“
“目的研究紫花前胡苷元(NANI)、紫花前胡苷(ND)、前胡苷V(DEV)和羌活苷(FDE)4个线型二氢呋喃香豆素类化合物在人源肠Caco-2细胞单层模型中的吸收特性。方法利用人源结肠腺癌细胞系Caco-2细胞单层模型测试4个香豆素类化合物从绒毛面(AP端)到基底面(BL端)、BL端到AP端2个方向的转运过程。应用偶联紫外检测器的高效液相色谱法对上述4个香豆素进行定量分析许多,计算转运参数和表观渗透系数(Papp),并与阳性对照药普萘洛尔和阿替洛尔进行比较。结果NANI双向转运的Papp值在1×10-6cm/s数量级,介于在Caco-2细胞单层模型上呈良好吸收的普萘洛尔和难吸收的阿替洛尔的Papp值之间。ND、DEV和FDE的Papp值与阿替洛尔的Papp值皆在1×10-7cm/s数量级。4个香豆素在25~400μmol/很少L的转运效率与浓度呈正相关。结论4个线型二氢呋喃类香豆素可以通过小肠上皮细胞被动吸收进入体内,NANI属于中等吸收的化合物;ND、DEV和FDE属于难吸收的化合物。”
“目的:研究滇桑茎皮中的抗氧化活性成分。方法:应用色谱技术分离纯化,通过理化性质和波谱学方法鉴定化合物的结构。结果:从95%乙醇提取物中分离得到8个酚类化合物,分别鉴定为:mulberLinsitinib购买rofuran E(1),mulberrofuran K(2),albanol B(3),kuwanon H(4),resveratrol(5),moracin M(6),morachalcone A(7),3′,5′,2,4-tetra- hydroxy-4-(3-methyl-1-butenyl)stilbene(8)。结论:化合物1～8都为首次从该种植物中分离得到。抗氧化筛选结果表明,化合物2,3,6,8显示出较好的抗氧化活性。

采用Nuclesil100-5色谱柱(250×4.6 mm i.d.,5μm),以甲醇为流动相,流速0.8 mL/min,等度洗脱。蒸发光散射检测器的气体流速1.8 L/min,漂移管温度66℃,进样量15μSAHA HDACL。四种磷脂类化合物的线性范围分别为:磷脂酰甘油(PG):0.0388~0.388 mg/mL(r2=0.9991),磷脂酰乙醇胺(PE):0.0500~0.250 mg/mL(r2www.selleckchem.cn/products/CAL-101.html=0.9996),磷脂酰胆碱(PC):0.0103~0.165 mg/mL(r2=0.9995),溶血磷脂酰胆碱(LPC):0.0103~0.343 mg/mL(r2=0.9995)selleck mTOR inhibitor。该方法应用于首乌中磷脂类化合物的分析,取得了较好的结果。”
“目前文献报道的非核苷类逆转录酶抑制剂(NNRTIs)共有50多类结构骨架,其中被FDA批准上市的药物只有nevirapine,delavirdine,efavirenz和etravirine 4种。

结论:5F可能通过上调PUMA基因表达而促进肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤生长。”
“目的:观察超细粉化的复方化毒膏治疗急性肿疡的临床疗效,并通过动物实验探讨作用机理。方法:130例外科门诊及住院的急性肿疡患者随机分为治疗组50例、对照1组50例、对照2组30例,分别外用超细化复方化毒膏、传统复方化毒膏、达维帮软膏,治疗前后进行症状体征评分判定;实验应用大鼠足爪肿胀法造急性不要炎症模型,分组观察血流灌注量、血细胞浓度、血流速度、体表温度、足爪肿胀等指标。结果:痊愈率:治疗组76%,对照1组48%,对照2组33%;总有效率:治疗组96%,对照1组94%,对照2组67%。结论:超细化复方化毒膏是治疗急性肿疡的有效中医外用制剂,比传统复方化毒膏有更明显的抗炎作用。”
“采用硅胶柱色谱和制备薄层色谱等分离纯化技术,对海南什么血桐叶子石油醚和乙酸乙酯提取浸膏进行了分离纯化,利用现代波谱法结合理化分析对提纯的化合物进行结构鉴定.首次从海南血桐叶子中分离得到β-谷甾醇,木栓酮,邻苯二甲酸二丁酯,邻苯二甲酸二异丁酯和2-萘酚这5种化合物.”
“综述大黄素等蒽醌类化合物的测定方法的最新进展,包括 HPLC、HPLC-MS、荧光分析法、HPCE,评述了每种分析方法的特点和Metformin细胞系适用范围,为富含蒽醌类化合物的药材和制剂的质量评价提供参考。”
“过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)、AMP活化的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)和脂联激素(adiponectin)是能量代谢的重要调控因子。PPAR和AMPK作为能量感受器,脂联激素通过PPAR和AMPK信号途径发挥作用。

方法将62例HIE合并心肌损害患儿随机分为治疗组32例对照组30例。对照组采用常规治疗,治疗组加用FDP250mg/(kg.d)静脉滴注,10天为1疗程,入院12h内及治疗后查血清肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)。观察两组患儿临床症状及体Thiazovivin化学结构征消失情况,心电图变化及治疗后CK、CK-MB的变化。结果治疗组临床症状体征消失快,血清CK、CK-MB恢复正常率高,与对照组比较差异显著。结论外源性FDP对中重度HIE合并心肌损害有一定的治疗作用,有助于心脑功能恢复抑制剂。”
“目的研究大豆苷元(DD)对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、低剂量的大豆苷元。测定冠脉流量、心率、左心室收缩压、左心室内压最大变化速率及心肌组织乳酸脱MS275氢酶(LDH)和心肌肌酸激酶(CK)活性的变化。结果与溶剂组比较,大豆苷元能使左心室收缩压升高、左心室内压最大变化速率增大;能使心肌LDH及CK的活性升高;冠脉流量、心率未见明显变化。结论大豆苷元可通过增大左心室内压最大变化速率、增强心肌收缩力及减少心肌酶的释放对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用。

结果肝癌细胞药物作用48h时,RA+GS-Rh2组、RA+5F组与RA组或GS-Rh2组或5F组比较凋亡细胞数和Fas蛋白的表达有显著增高(Р<0.05),但在24h时,RA+GS-Rh2组、RA+5F组与RA组比较""亚G1峰""差异无显著性(Р>0.05)。结论维甲酸与人参皂甙-Rh2或半边旗二萜类化合物5F协同作用可以增强诱导肝癌细胞凋亡,促进Fa此网站s蛋白的表达。”
“目的:探讨不可分型流感嗜血杆菌(NTHi)致肺泡上皮细胞炎症反应的分子机制。方法:A549肺泡上皮细胞株与NTHi(感染复数:10)共孵育15 min、30 min后收集细胞,用Western blotting检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的磷酸化;4 h后用流式细胞仪检测胞内NF-κB GSK1349572分子量p65亚单位的表达。预先用p38 MAPK抑制剂(SB203580)和NF-κB抑制剂(PDTC)与A549细胞共孵育1 h,然后加入NTHi,24 h后收集上清,以酶联免疫吸附法检测白介素8(IL-8)的水平。结果:NTHi能迅速地诱导p38 MAPK通路的磷酸化。NTHi刺激4 h后A549细胞胞内NF-κB p65的表达较许多与未加细菌组明显增加(P<0.05)。NTHi刺激A549细胞24 h后上清中的IL-8较未加细菌组显著增加,差异显著(P<0.05)。与细菌攻击组比较,阻断p38 MAPK或NF-κB通路,能显著地降低A549细胞生成IL-8(P<0.05)。结论:NTHi以p38 MAPK和NF-κB依赖的方式诱导肺泡上皮细胞的炎症反应。"
“目的:观察不同剂量尿激酶在急性心肌梗死溶栓治疗中的最适合剂量、效果及不良反应。

本研究主要了解散发性卵巢浆液性乳头状囊腺癌组织中BRCA1和ATM两种HR修复通路蛋白的表达情况,探讨其表达与临床病理参数有无相关性,是否对临床诊治及预后有指导意义。 [方法]收集解放军总医院2005年10月至2010年1月期间住院行手术治疗,无卵巢癌家族病史,经病理确诊为浆液性乳头状囊腺癌的卵巢癌患者97例,所有病例切除之肿瘤标本常规4%中性甲醛固定、石蜡包埋,进行相关抗原免疫也组化染色,检测BRCA1和ATM蛋白的表达情况。复习病历并进行随访,将两种蛋白表达情况与临床病理参数结合进行统计学分析,探讨两者与临床病理各参数之间的关系以及对卵巢癌生存情况的影响。 [结果]1、在散发性卵巢浆液性乳头状囊腺癌中,BRCA1、ATM蛋白异常表达率分别为32.0%(31/97)和19.6%(19/97),总体异常表达率为45.4%;2、BRSKI 606CA1和ATM蛋白表达情况与相关临床病理参数对照研究时发现,BRCA1蛋白异常表达率随着癌组织病理分级降低而增加,且具有统计学意义,BRCA1蛋白表达与临床分期、患者年龄、绝经状态等临床参数无显著相关,ATM蛋白表达与相关临床病理参数均无显著相关；3、在预后分析中,97例卵巢癌患者1年生存率为71.8%,3年生存率为48.9%,5年生存率为25%。BRCSirolimus半抑制浓度A1阳性表达组和BRCA1阴性表达组的中位生存时间分别为20.5个月和24个月,ATM阳性表达组和ATM阴性表达组的中位生存时间分别为23个月和17个月,FIGO临床分期早期(Ⅰ/Ⅱ期)患者中位生存时间34个月,晚期患者(Ⅲ期)中位生存时间23个月,病理分级中分化(2级)患者中位生存时间26个月,病理分级低分化(3级)患者中位生存时间23个月,但BRCA1和ATM蛋白表达情况、肿瘤临床分期及病理分级与生存率在统计学上均无显著相关。

3.抑制VEGF, CCND1的表达可以抑制VHL-/-肾细胞癌生长,提示它们是促癌基因；抑制ANGPTL4, EGLN3或EN02的表达并不影响VHL-/-肾细胞癌生长；GLUT1或IGFBP3表达缺失明显促进VHL-/-肾细胞癌生长,提示它们有一定A1210477的抑瘤作用。 4.抑制IGF1R蛋白表达导致IGFBP3在mRNA和蛋白水平表达的显著增加,并抑制肿瘤生长,提示IGF1R是潜在的肾细胞癌治疗靶点。 结论： 1.HIF-2α对VHL-/-肾细胞癌成瘤至关重要,但HIF下游靶基AZD6244因的表达对肾癌细胞生长的作用则可表现为促进、抑制亦或没有影响；通过对HIF-2α下游靶基因的研究可以发现潜在的VHL-/-肾细胞癌治疗靶点或诊断及预后指标。 2.沉默IGF1R能够抑制肾细胞癌细胞系786-0成瘤,提示IGF1Baf-A1半抑制浓度R是潜在的肾细胞癌治疗靶点,其作用的发挥可能通过上调IGFBP-3而实现,为进一步明确VHL-HIF-HRGs调节肿瘤发生发展的机制提供了新的思路。
近10年来，肺癌已经逐渐从“one fits all”的治疗模式过渡到以分子标志为指导的个体化治疗，其中驱动基因为分子标志的靶向治疗有了更为显著的进展。

分子机制研究显示,在神经胶质瘤U251细胞中,DWP0016激活了抗肿瘤基因p53的转录,并乙酰化p53蛋白,从而上调p53的蛋白表达；另外,DWP0016还通过上调p53,上调了PUMA的表达,激活了线粒体凋亡通路。基因沉默技术显示,敲除p53后,DWP0016的生长抑制作用、细胞周期阻滞和凋亡诱导作用完全被阻断,说明了p5Duvelisib IC503是DWP0016的重要靶基因,DWP0016对U251细胞的生长抑制、周期阻滞和凋亡诱导作用是通过上调p53实现的。 但在SH-SY5Y细胞中,DWP0016不能上调p53的表达。采用实时定量PCR、Western blotting和双荧光素酶报告基因技术研究显示,DWP0016激活了抗肿瘤基因PTGSK2118436临床试验EN的启动子活性,上调PTEN的表达,抑制PI3K和Akt的磷酸化,从而抑制了PI3K/Akt通路的活性。DWP0016上调PTEN启动子活性与增加其转录因子Egr-1的表达有关。采用siRNA沉默PTEN后,DWP0016对SH-SY5Y细胞的生长抑制作用、细胞周期阻滞和凋亡诱导作用完全被阻断,说明DolutegravirDWP0016是通过激活PTEN来实现其抑制SH-SY5Y细胞的增殖,并阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡的作用。这些结果显示,DWP0016对不同的肿瘤细胞,具有一定的选择性。 本研究构建动物移植瘤模型,观察DWP0016在体内水平上的抗肿瘤作用。结果显示,DWP0016显著抑制动物移植瘤模型的肿瘤生长,抑制作用优于阳性对照SAHA,无明显毒副作用,验证了DWP0016的抗肿瘤潜力。

目的：肺癌是当今全球最常见的恶性肿瘤之一，统计资料显示其发病率呈逐年上升趋势，已有报道表明肺癌的发病率和死亡率位于世界恶性肿瘤首位。而随着对肿瘤发病机制及其生物学行为的不断深入，人们越来越多的将治疗的焦点集中于特异性高、不良反应轻的分子靶向药物，其中EGFR-TKI在治疗NSCLC中已取得较为可喜的疗效。而新近发现了EML4-ALK融合基查找更多因中另一种高活性的酪氨酸激酶类型，ALK激酶抑制剂crizotinib已被证实能够抑制EML4-ALK融合基因阳性细胞的生长。本实验旨在研究NSCLC中EML4-ALK突变情况，及其与临床特征、生存的关系，进而为非小细胞肺癌患者的个体化治疗、预后判断提供较好的依据。 方法：收集自2010年10月至2013年11月于福Lapatinib solubility dmso建医科大学附属协和医院就诊，经组织病理学证实的NSCLC患者。满足病理诊断后，完成EML4-ALK基因突变检测共82例。按要求记录所有患者的临床资料，其中包括患者的年龄、性别、吸烟史、病理类型、肿瘤转移、临床分期或术后分期及EGFR突变情况等，并通过阅览病例、电话随访等方式随访其生存情况。数据统计分析采用SPSS19Fluorouracil临床实验.0统计分析软件中用x2检验进行各种率的分析，对于理论频数小于5的则采用Fisher确切概率法检验。所有统计结果以P＜0.05认为有统计学意义。采用Kaplan-Meier方法估计组间生存率和绘制累计生存函数曲线，组间对比使用log-rank检验，比较基因突变情况与患者生存的关系，以P＜0.05认为有统计学意义。 结果：1、初次诊断为NSCLC并行EML4-ALK及EGFR基因检测患者82例。