TLR4、c-Jun、c-Fos及NF-κB蛋白在A549细胞中均有表达,且随着LPS处理浓度的增加而表达增强,100 ng/mL LPS处理组中蛋白表达增强最明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:LPS能促进A549细胞增殖,其机制可能是通过与TLR4受体结合而激活TLR4信号转导通路,进而分别活化c-Ju购买抑制剂n和c-Fos的异源二聚体———转录因子激活蛋白-1(activating protein-1,AP-1)和核因子NF-κB,从而使肺癌细胞持续增殖。”
“目的观察复方利多卡因乳膏缓解包皮环切术后患者切口疼痛的疗效。方法 2009年1-7月因包茎或包皮过长而行包皮环切术的患者100例,按随机数字表法将Selleck BIRB 796其分为实验组和对照组各50例,对照组用5%聚维酮碘溶液消毒创面后外覆灭菌凡士林纱布,实验组在对照组的基础上采用复方利多卡因乳膏外敷。分别在术后1、3、7d评估患者的切口疼痛程度、肿胀程度,术后2周评估患者的切口愈合情况。结果术后1、3、7d,实验组患者的切口疼痛程度均显著轻于对照组患者,差异有统计学意义Selleckchem BLZ945(P<0.05);术后1d,实验组患者的切口肿胀程度与对照组经比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后3、7d,实验组患者的切口肿胀程度显著优于对照组(P<0.05),差异有统计学意义。术后2周,实验组患者的切口愈合情况显著优于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用复方利多卡因乳膏能缓解包皮术后切口疼痛,尤其对术后夜间疼痛有明确疗效,同时对切口愈合也有促进作用。

纳入标准:1)表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂在肺癌中的作用;2)以肿瘤血管生成为靶点的治疗在肺癌中的作用;3)多靶点治疗在肺癌中的作用。根据纳入标准,纳入分析24篇文献。结果:表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂的研究较成熟,尤其在吉菲替尼方面,在其二线治疗的Ⅲ期临床试验中吉非替尼与多西他赛相比,风险比(HR)1.020,中位生存期(MST)分别为7.6Selleckchem Romidepsin和8.0个月;一线治疗的Ⅲ期临床试验提示,EG-FR突变状态很可能是吉非替尼一线治疗疗效的决定性预测因素。在肿瘤血管生成为靶点的治疗方面:贝伐单抗在Ⅲ期临床试验中其联合化疗较单用化疗能够显著提高复发的NSCLC患者的PFS(6.2和4.5个月);关于血管内皮抑素的Ⅲ期临床试验中,血管内皮抑素联合NP方案对比NP方案治疗晚期NS购买RGFP966CLC的有效率分别为35.4%和19.5%。结论:肺癌分子靶向治疗发展迅速,靶向治疗药物应用前景广阔,在传统疗法的疗效达到平台时,为肺癌的治疗开辟了新的方向。”
“一个新的化合物Nephoxaloid(1)具有独特的三环骨架结构和一个已知的化合物蕨藻素Caulerpin(2)从中国国西沙群岛的软珊瑚Nephthea sp.中哪里分离得到。通过NMR和MS对它们的平面结构进行分析,化合物(1)和(2)对少数癌细胞株具有细胞毒性作用也有报道。”
“以家兔为试验动物,研究复方金银花注射液和茵陈五苓注射液对内毒素所致急性肾功能衰竭的防治作用。将32只雄性健康成年家兔随机分为阴性对照组、模型组、复方金银花防治组和茵陈五苓防治组,每组各8只。模型组和各防治组家兔一次性静脉注射大肠杆菌O111B4内毒素生理盐水溶液,剂量为100μg/kg。

Rho激酶检测试剂盒检测Y-27632对ROCKS活性的抑制率。结果 Y-27632对U87细胞生长活性无明显影响;细胞迁移能力明显下降,与对照组相比差异性显著,统计学处理P<0.05。随着Y-27632浓度的增加,细胞中ROCKS活性逐渐抑制,呈浓度依赖性。结论 Rho激酶抑制剂Y-27632能明显抑制U87胶质瘤细胞的体外迁移能力。"
“目的观察鼠高迁移率族并且蛋白B2(HMGB2)在真核细胞中的定位和移位情况。方法提取BALB/c小鼠肝脏组织总RNA,通过RT-PCR扩增得到HMGB2编码序列。然后将该编码序列克隆到带有血凝素(HA)标记的载体pcDNA3-HA上,构建质粒命名为pcDNA3-HA-HMGB2,随后将其转染NIH3T3细胞。荧光显微镜观察仅转染质粒的细胞和质粒转染与亚砷酸钠刺激EPZ5676 MW30min和1h后细胞内HA-HMGB2融合蛋白的定位及移位情况。结果重组质粒经酶切、聚合酶链反应(PCR)和测序鉴定证明构建正确,并在NIH3T3细胞中得到大量表达。荧光显微镜观察发现,HA-HMGB2蛋白主要分布于细胞核中,经亚砷酸钠刺激后30min,部分细胞中的蛋白从胞核移位到胞质,刺激1h后蛋白则主要分布于胞质中。结论成功构建带HCobimetinib研究购买A标签的HMGB2真核表达载体。该载体能在哺乳动物细胞中有效表达并正确定位、移位,为下一步深入研究HMGB2作用细胞的信号通路提供了一个重要工具。”
“Hedgehog信号传导途径在细胞分化及胚胎器官形成过程中扮演着重要角色,异常激活hedgehog信号传导,可引起多种肿瘤的发生。研究和开发hedgehog信号传导途径抑制剂为肿瘤的治疗提供了新的策略。该文对hedgehog信号传导途径抑制剂及其构效关系的研究进行综述。

方法:对2006年1月～2008年5月就诊于本院的急性闭角型青光眼患者165例,其中,211眼行复合式小梁切除术,术中联合应用丝裂霉素C0.4g/L。对术后浅前房50例(58眼)进行原因分析及治疗效果观察统计。结果:本组165例(211眼)复合式小梁切除术后眼压抑制剂均下降,发生浅前房50例58眼(27.5%),其原因为:房水滤过过强29眼(50.0%),结膜瓣渗漏16眼(27.6%),睫状体脉络膜脱离10眼(17.2%),恶性青光眼3眼(5.2%)。保守治疗44眼,手术治疗14眼。结论:急性闭角型OICR-9429 solubility dmso青光眼复合式小梁切除术后浅前房较常见,大多数浅前房可通过保守治疗治愈。”
“目的研究体内G蛋白偶联受体激酶5(GRK5)缺陷是否会加剧转瑞典突变淀粉样肽前体蛋白基因(TgAPPsw,Tg2576)小鼠海马内的病理改变。方法将具有C57天然产物库/BL6遗传背景的GRK5缺陷/敲除(GRK5KO)杂合子与具有相同遗传背景的Tg2576小鼠杂交,以产生野生型(WT)、GRK5KO杂合子型、转淀粉样肽前体蛋白(APP)基因型以及转基因&敲除(Double)型4种基因型小鼠。用免疫荧光(IF)染色方法来观察这些动物海马内肿胀轴突丛(SACs)和Aβ沉积量变化。

结果:分离并鉴定了7个化合物,分别为正二十二烷(1)、正二十八烷酸(2)、正二十烷酸甲酯(3)、十六烷酸三十烷醇酯(4)、脱镁叶绿素甲酯(5)、柳穿鱼素(6)、柳穿鱼素-7-葡萄糖苷(7)。结论:化合物1～7均为首次从该植物中分离得到。”
“目的研究TLR4在人前列腺癌PC3细胞中的表达意义及相关胞内信号机制。方法利用TLR4特异性配体脂多糖(LPS)刺激人前列腺癌PCC59 wnt细胞系3细胞,分别于LPS刺激0、2、6、12、24、48h后收集细胞和上清,通过RT-PCR和蛋白质印迹方法检测TLR4在基因和蛋白水平的表达变化,通过RT-PCR方法检测胞内TGF-β、VEGF、IL-8、COX-2和MMP3的mRNA表达变化和ELISA方法检测上清VEGF、IL-8蛋白的表达变化;为了进一步研究相关信号通路,分别采用MAPK和Nwww.selleck.cn/TGF-beta.htmlF-κB信号通路抑制剂预处理PC3细胞,然后利用同等浓度的LPS刺激,分别于4h和24h后收集上清,通过RT-PCR和ELISA方法重复上述细胞因子的检测。结果在LPS刺激后,人前列腺癌PC3细胞的TLR4功能性表达上调,引起胞内TGF-β、VEGF、IL-8、COX-2和MMP3的mRNA表达升高和上清中VEGF、IL-8的分泌增多(P<0.0点击此处5);进一步研究表明胞内p38MAPK和NF-κB信号通路参与了此过程。结论 TLR4信号通过p38MAPK和NF-κB信号通路促进VEGF和IL-8的分泌。”
“目的:观察尿激酶溶栓联合左旋精氨酸(L-Arg)治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床疗效及安全性。方法:78例符合溶栓治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者被随机分为常规溶栓治疗组和L-Arg组,每组各39例;L-Arg组于溶栓治疗同时给予L-Arg200mg/kg。

结论持续的FGF信号增强可能通过Ihh下调来影响ColⅡ和ColⅩ表达,使体外培养的骺板生长迟滞。细胞外信号调节激酶信号通路可能在上述机制中发挥重要作用。”
“从云南萝芙木(Rauvolfia yunnanensis Tsiang)花乙酸乙酯提取物中分离得到9个化合物(其中4个为吲哚类生物碱),即(18Z)-11-Methoxypicrinine(1购买A-1331852),Caberoline(2),11-Methoxystrictamine(3)和Strictamine(4),以及Russulamide(5),Ursolic acid(6),Urs-12(13)-en-3α-yl acetate(7),β-Amyryl nonanoate(8)和β-Sitosterol(9);采用UV,IRG7422 research购买R,MS和1D,2D NMR方法对化合物的结构进行了鉴定,其中化合物1为新吲哚生物碱,化合物5,7和8系首次从该植物中分离得到,但未得到利血平和育亨宾.”
“目的:研究蛋白激酶B(Akt)和Survivin在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达情况及其临床意义。方法:应用免疫组织化学SP法检测50例卵巢上皮性肿瘤、26例卵巢交界性上皮Selleck Sorafenib性肿瘤、30例卵巢良性上皮性肿瘤组织中Akt及Survivin蛋白的表达情况;并对50例卵巢上皮性肿瘤组织中Akt及Survivin蛋白表达与卵巢肿瘤生物学行为、临床病理特征进行分析。结果:(1)Akt及蛋白在卵巢上皮性肿瘤组织中的阳性表达率显著高于卵巢交界性上皮性肿瘤及卵巢良性上皮性肿瘤(P<0.01),卵巢交界性上皮性肿瘤组织中Akt蛋白的阳性表达率高于卵巢良性上皮性肿瘤,但差异无显著性(P>0.05)。

结果 MJ的加入对丹参毛状根生长有一定抑制作用,并能显著改变丹参素、迷迭香酸、丹酚酸B的含量。在接种第15天添加浓度为300μmol·L-1MJ、共培养15d的毛状根中丹参素含量达(0.510±0.054)%,约为对照样品(0.179±0.02)%的2.85倍;接种第20天加入浓度为300μmol·L-1MJ、共培养10d的毛状根中迷迭香酸的含量达(14.358±0.71Erlotinib0)%,约为对照样品(7.021±0.403)%的2倍;接种0天时添加200μmol·L-1MJ、共培养30d的丹参毛状根中丹酚酸B的含量高达(1.592±0.120)%,约为对照样品(0.189±0.05)%的8.42倍。结论茉莉酸甲酯能明显改变丹参素、迷迭香酸、丹酚酸B在丹参毛状根中的积累,并且随MJ浓度和添加时间的改变呈现一定规律性,这对丹740 Y-P酚酸类化合物在植物体内生物合成途经的研究有一定借鉴意义。”
“目的:制备胶原/聚乙烯醇复合凝胶支架并初步评价其细胞相容性以及生物相容性。方法:胶原和聚乙烯醇在液态下混合,冷冻干燥后制备出胶原/聚乙烯醇复合凝胶支架,将L-929细胞接种在凝胶表面,在倒置相差显微镜下计数贴壁细胞数量并在电镜下观察细胞形态。以MTT法评价凝胶的细胞毒性并将凝胶种植在ABT-888生产商SD大鼠大腿肌肉中,在术后2、8、12周取材,通过大体标本以及组织学观察,评价材料的组织相容性。结果:L-929细胞接种后可黏附在胶原/聚乙烯醇复合凝胶支架表面,随时间延长,黏附细胞数目增多,不同材料表面黏附细胞数量具有显著性差异(P<0.01)。MTT法表明细胞毒性0～Ⅰ级,在材料植入肌肉后早期有炎性浸润及纤维包膜形成,随植入时间延长,炎性反应减轻,包膜变薄。结论:胶原/聚乙烯醇复合凝胶支架具有良好的细胞相容性和组织相容性。

结论:RKIP低表达与肺癌的侵袭、转移密切相关,RKIP可能是肺癌的一个转移抑制蛋白,RKIP表达下调可能通过活化NF-κB信号通路促进肺癌细胞的侵袭和转移。”
“目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP2(src homology-2 domain-containing phosph寻找更多atase 2)的抑制剂NSC-87877对炎性疼痛的影响及其机制;方法小鼠左后足底皮下注射完全佛氏佐剂(Complete Freund’s Adjuvant;CFA)建立疼痛模型;鞘内给予NSC-87877前后,测定缩足阈值;随后分离左侧L4-L5节许多段脊髓背角,免疫印迹法检测N-methyl-D-aspartate(NM-DA)型谷氨酸受体的表达;结果 SHP2广泛分布于脊髓背角;且SHP2抑制剂NSC-87877(3μg)能够抑制CFA诱发的痛觉超敏,而对正常动物的痛行为无作用。虽然NSC-87BLZ945体内877不影响NMDA受体NR2B和NR2A亚基的总蛋白含量,但却能够特异性降低CFA组动物NR2B的突触表达水平;结论 SHP2抑制剂NSC-87877通过逆转NR2B的突触表达亢进,对炎性疼痛产生明显的抑制作用。”
“目的探讨急性染铅对大鼠海马Ca2+-Ca2+/钙调蛋白依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号转导通路影响及作用机制。

结论 Rho激酶抑制剂可以抑制EAE的病情进展、减轻神经元及轴索损害,其机制可能是抑制了Rho激酶参与白细胞及巨噬细胞迁移、浸润、吞噬过程;抑制Rho信号转导通路对细胞骨架的调节作用,而起到促进轴突再生、保护神经元的作用。”
“目的观察在大鼠移植性肝癌模型中不同FK506剂量下肿瘤的大小和侵润以及脾脏转移情况,用以评价什么FK506对肝癌细胞增殖和转移的情况。方法在Wistar大鼠肝左叶种植walker-256细胞株成瘤的癌组织块以构建转移性肝癌模型,54只大鼠随机分为FK506低剂量组(0.5 mg/kg.d),正常剂量组(1.0 mg/kg.d)和空白对照组,测量肿瘤大小,通过病理组织学观察7、14、21 d许多脾脏转移发生率和中位数。结果与空白组相比,第14、21天两个剂量组肝癌体积明显增大(P<0.05);同时也出现了脾转移,第14天FK506各组转移中位数均不同。根据病理组织学,各组脾转移的发生率没有明显性差异。结论用药早期,脾脏还存在免疫功能,免疫抑制剂不能完全压制抗肿瘤效应。低剂量FK506也Selleck Autophagy inhibitor许有利于减少癌症脾转移,仍需进一步的探讨FK506低剂量长期使用在肝癌复发和转移的作用。”
“目的运用磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂(phosphatidylinositol 3-kinases,PI3-K)LY294002[2-(4-吗啉基)-8-苯基-4氢-1-苯并吡喃-4-酮]作用于胃癌细胞系SGC7901,探讨抑制PI3K/Akt信号转导通路对胃癌细胞化疗敏感性的影响。

6 Gy+rapamycin处理对癌细胞增殖的抑制率低于单纯6Gy照射组(P<0.05),组间比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。6 Gy+3-MA处理对癌细胞增殖的抑制高于单纯6 Gy照射组(P<0.05),处理后24、48和72 h其抑制率组间比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论在Hela细胞中电离辐射诱导自噬能够拮抗凋亡,电离购买LBH589辐射联合自噬诱导剂能够抑制Hela细胞凋亡,而电离辐射联合自噬抑制剂能够促进其凋亡。”
“目的:探讨选择性环氧合酶(COX-2)抑制剂塞来昔布对胃癌细胞株BGC823多药耐药(mdr)1表达的影响。方法:胃癌细胞株BGC823经浓度分别为0、10、100μmol/L的塞来昔布处理后,酶联免疫吸附试验检测塞来昔布对胃癌细胞前列腺素E2(PGEselleck激酶抑制剂2)分泌的影响,24、48h后用RT-PCR检测多药耐药(mdr)1 mRNA表达,48h后用免疫细胞化学染色法检测P-gp表达。结果:塞来昔布可显著抑制胃癌细胞株BGC823PGE2分泌。并呈浓度依赖性(P<0.05)。不同浓度塞来昔布作用于细胞后,胃癌细胞株BGC823的mdrl/P-gp表达受不同程度抑制,100μmol/L的塞来昔布对也mdrl mRNA表达抑制作用强于10μmol/L(P<0.01)。不同浓度药物与测量时间为交互作用,作用48h与24h相比,塞来昔布对mdrl mRNA表达的抑制作用更强(P<0.01)。结论:塞来昔布可抑制BGC823的mdr1/P-gp表达,且呈剂量效应关系。塞来昔布可能通过抑制COX-2活性,抑制COX-2下游产物PGE2表达,从而抑制P-gp表达。选择性COX-2抑制剂可能有助于减轻肿瘤细胞对化疗药物的耐药性。