流感病毒与靶细胞结合以及膜融合的过程是药物干预的重要环节。HA由HA1和HA2两个亚基组成,其中HA1亚基与靶细胞膜上的唾液酸受体结合,HA2则为跨膜亚基,介导病毒膜与胞内体膜的融合。流感病毒HA可作为药物的作用靶点,寻找能够抑制流感病毒进入靶细胞的抗流感药物。作为一种新机制的抗流感药物,流感病毒进入抑制剂可望治疗对现有抗流感药物耐药的流感患者并且。若与M2离子通道阻断剂、神经氨酸酶抑制剂等抗流感药物联合应用,将有助于提高疗效,降低毒副作用及病毒耐药的发生。结论流感病毒进入抑制剂作为一种新机制的抗流感药物,将对流感的防治起到突破性的作用。”
“目的临床观察舍曲林治疗强迫症效果。方法自2005年5月至2008年5月就诊的84例强迫症患者服用舍曲林后强迫症状改善情Hydroxychloroquine核磁况。结果经症状自评量表(SCL-90)测查及医生精神现状检查为依据,显著进步有66例,占78.56%。结论舍曲林等选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)首先做为抗抑郁与抗焦虑用药的同时,对强迫症状也同样有效。”
“目的:通过研究高脂饮食和有氧运动对胰岛素抵抗(IR)小鼠骨骼肌雷帕霉素靶蛋白/核糖体S6激酶1(mTSelleckchem SP600125OR/S6K1)通路的影响,试图为运动防治IR提供理论依据。方法:8周C57BL/6小鼠随机分为正常饮食组和高脂饮食组,每组各20只,高脂饮食组喂养8周后建立IR模型。随后将正常饮食组再次随机分为正常饮食安静组(NC)和正常饮食运动组(NE);高脂饮食组也随机分为高脂饮食安静组(HC)和高脂饮食运动组(HE)。各运动组进行为期6周、75%VO2max强度跑台训练,每天1次,每次60min,每周5次。

结果 SMZ的线性范围为6～16μg.mL-1(r=0.9994),平均回收率为98.07%,RSD为0.65%(n=6);TMP的线性范围为1.2～3.2μg.mL-1(r=0.9987),平均回收率为98.91%,RSD为0.66%(n=6)。结论该法简便易行、重现性好、结果可靠,可用于该制剂的质量控制。”
“目的不同强度和持续时间下FGFPD-0332991化学结构信号的生物效应可能不同,探讨FGF信号持续增强对体外培养小鼠骺板生长的影响及可能机制。方法取胚胎期15d的C57BL/6J小鼠掌骨建立体外培养模型,分为3组(各40只掌骨)。对照组加入0.1%DMSO,bFGF组加入100μg/L bFGF和0.1%DMSO,PD98059组加入100μg/L bFGF和50μmol/LPI3K抑制剂 PD98059(含0.1%DMSO)。培养6d后用Calcein溶液对掌骨的钙化组织染色,测量其总长度(total length,TL)和钙化组织长度(ossifi ed tissue length,OSL)的增加百分率。培养7d提取骺板软骨细胞的RNA,实时荧光定量PCR仪检测Ⅱ型胶原(collagen typeⅡ,还有ColⅡ)、ColⅩ、Ihh(Indian hedgehog)基因表达的变化。结果胚胎小鼠的掌骨在体外培养条件下继续生长发育。培养6d后,bFGF组掌骨TL增加百分率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),OSL增加百分率显著小于对照组(P<0.05);PD98059组掌骨TL增加百分率和OSL增加百分率与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05),但均较bFGF组显著提高(P<0.05)。

结论:RP对鉴别血小板减少原因,尤其是免疫因素引起的血小板减少有重要意义,对临床使用免疫抑制剂治疗有指导意义。”
“目的探讨应用尿激酶对急性缺血性脑卒中进行溶栓治疗疗效临床观察。方法研究组对2008年2月至2009年1月来我院的6例急性初发脑血栓形成患者采用尿激酶进行溶栓治疗,同时进行抗血小板,抗凝以及营养脑细胞等治疗,平均住院7d。对来我院住院治疗10例初发脑血栓形成患者作为GSK1120212购买对照组,采用除未用尿激酶外,余治疗方案与研究组一致,平均住院日15d。结果神经功能评分[1]平均分提高,研究组提高了21.7,对照组提高了10.9。结论 2组比较,研究组神经功能提高明显高于对照组。”
“目的探讨细胞外信号调节蛋白激酶ERK在乳腺癌组织中的表达、临床意义及其与bFGF蛋白的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测90例乳腺癌,10例乳腺癌旁Compound C组织和15例乳腺良性病变中ERK和bFGF蛋白的表达情况。结果ERK1/2和bFGF蛋白在浸润性乳腺癌组阳性表达率分别为81.1%和62.2%,与癌旁组织和乳腺良性病变比较,差异有显著性(P<0.05)。ERK蛋白阳性表达与乳腺癌的临床分期有关,有腋窝淋巴结转移者的阳性表达高于无转移者,经统计学处理,差异有显著性(P<0.05)。bFGF,ERK蛋白阳性Ibrutinib售价表达与乳腺癌的肿瘤直径、组织学类型状态、组织学分级无关(P>0.05)。结论ERK蛋白在乳腺癌组织中表达上调,且与病理分期有关,提示其可能在乳腺癌发生、发展中起重要作用,ERK可能成为乳腺癌治疗中的一个靶基因,ERK与bFGF蛋白可能在乳腺癌的演进中起着协同作用。”
“目的探讨尿激酶早期静脉溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)的临床疗效。方法选择我院86例急性心肌梗死患者,应用尿激酶静脉溶栓治疗,判断再通率,观察急性期心脏事件发生情况。

挥发油中呋喃二烯含量最多,其次是马兜铃酮和α-蒎烯。”
“肿瘤血管生成及其生长、侵袭和转移是一个复杂的多因素多步骤的调控过程。肿瘤生长及转移依赖于新生血管形成,抑制血管形成是抗肿瘤治疗的新方法。血管内皮抑素是一种新型内源性血管生成抑制剂,体内外试验证明其能特异性抑制血管内皮细胞的增殖与迁移,诱导其凋亡,从而抑制肿瘤新生血管的形成,达到抑制肿瘤生长的目的。有关血管内皮抑素的具GDC-0449分子量体作用机制及信号传导通路尚不十分明确。同时其表达水平与肿瘤具有明显的相关性,可作为肿瘤的临床预后指标。血管内皮抑素的基因治疗与化疗、放疗、免疫治疗联合应用不仅显著增强其他治疗抗肿瘤效应,而且可减少其他治疗的毒副反应,显示出良好的临床应用前景。其抗血管生成作用具有广谱、低毒的特点,更重要的是克服了肿瘤的耐药性,这对于人类最终克服肿瘤是非常重要的。多年来GSK2118436分子量国内外对其用于非小细胞肺癌治疗的报道较多。本文就血管内皮抑素的结构、作用机制、在非小细胞肺癌中的临床前及临床试验研究做一综述。”
“<正>胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CysC)是一个反映肾小球滤过率(GFR)改变的灵敏的标志物,对于发现早期肾功能损伤具有重要意义。顺铂是临床上常用的广谱抗癌药物,对乳腺癌、肺癌、卵巢癌及胃肠癌等均有较好的效果,其疗效与用药Roscovitine体外剂量成正比,但其剂量的增加却受顺铂肾毒性的限制。为探讨血清胱氨酸蛋白酶抑制剂C对顺铂造成的早期肾损伤的诊断价值,我们对50例患者血清CysC结果进行分析,报告如下。”
“目的研究两种表面处理(等离子渗氮和物理气相沉积TiN涂层)对钛、钛合金表面的组织结构、性能及对变形链球菌黏附的影响。方法将相同规格的钛、钛合金片经逐级抛光后分别随机分成3组,每组3片,依次为抛光组,渗氮表面处理组,TiN涂层表面处理组。以抛光钛、钛合金组作为对照。

“
“苯的代谢产物醌类和酚类化合物引起骨髓造血损伤的可能机制包括氧化应激损伤、细胞间信息传递异常、p53基因失活、代谢酶基因多态性、免疫因素等。本文就上述内容以及一些苯接触水平检测指标的最新进展加以阐述。”
“目的:建立控制复方黄金颗粒的鉴别方法。方法:采用薄层层析对颗粒中黄芪、金银花、女贞子、枸杞子等中药进行薄层鉴别。结果:该薄层鉴别方法专属性强、重现性好。”还有
“目的:探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:采用HO-1的诱导剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)分别进行干预处理后,建立大鼠的心肌缺血/再灌注损伤模型。观察大鼠再灌注后心肌形态变化,检测HO-1基因在大鼠心肌的表达情况,测定大鼠左心室心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MVX-765体外DA)含量。结果:再灌注前使用CoPP进行预处理,可以诱导HO-1蛋白的表达上调;HO-1蛋白表达上调可以减少缺血再灌注后的心肌细胞坏死,提高心肌组织中SOD含量并降低MDA的含量。结论:CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制心肌缺血再灌注损伤后的细胞坏死,从而减轻心肌的再灌注损伤,其主要机制与抗氧自由基有关。”
“目的探讨胸腔置管注入尿激selleck产品酶治疗结核性包裹积液的临床价值。方法选择80例确诊为结核性包裹积液的患者,随机分为观察组和对照组各40例,两组在全身抗结核治疗的基础上,观察组给予胸腔置管注入尿激酶(20万U+生理盐水20ml/次)治疗,对照组给予常规多次抽液治疗。结果治疗组疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组抽液量较多、胸水消失时间较早和住院时间较短,与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组在治疗期间未发生严重不良反应。

结果:用LPA干预2 h后突起从远端逐渐退缩,长度缩短,细小突起退缩明显;Y-27632干预2 h后细胞胞体和突起的远侧端新生出细小突起。RT-PCR实际扩增长度与设计长度相吻合。内参照β-actin电泳条带在不同分组灰度较均一,呈高表达。Dbn1呈较高水平表达,激动剂LPA组表达下降(P<0.05),抑BAY-61-3606 solubility dmso制剂Y-27632组表达量增多(P<0.05);F-actin和Tau表达呈低水平,激动剂作用后均使表达量相应的减少(P<0.05),抑制剂组表达增多(P<0.05);α-tubulin表达量最高,激动剂组表达量出现明显下降(P<0.05),抑制剂组表达增加(P<0.05)。结论selleck Cetuximab:激活Rho激酶下调Dbn、F-actin、Tau、α-tubulin mRNA的表达并诱导突起缩短,抑制则增加其表达并促进突起生长。”
“目的探讨坏疽性脓皮病的临床分型及其诊治特点与治疗方法。方法回顾性分析我院2001年1月～2008年11月近7年有完整病例资料的38例PG住Selleck Nutlin-3院患者的临床资料。结果38例患者中,其中治愈9例,好转18例,无效11例,总有效率为71.05%,且用药期间出现不良反应。结论PG的诊断主要依据典型的临床表现,其治疗目前系统治疗仍以首选糖皮质激素为主,必要时联合免疫抑制剂、免疫调节剂、抗微生物制剂等。”
“目的:探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂星形孢菌素(STS)对肺腺癌A549细胞侵袭移动的影响及作用机制。

结论:首次从栎壮短指软珊瑚中分离得到3个具有细胞毒性的9,11-开环甾醇。”
“目的:构建HMGN2基因的干扰质粒,为深入研究HMGN2基因在信号通路中的作用提供有效手段。方法:根据文献选择两个HMGN2基因的干扰位点,合成两个干扰片段定向克隆到psilencer-4.1的干扰载体并测序验证。将干扰质粒转染至A549细胞,并通过检测RT-PCR通常产物量以获得干扰效率。结果:RT-PCR产物检测结果显示干扰质粒psilencer-4.1-HMGN2-2干扰效率最高,其HMGN2表达量降低了70%左右。结论:成功构建了对HMGN2基因具有显著干扰效率的psilencer-4.1-HMGN2干扰质粒,为进一步研究HMGN2基因的功能打下了基础。”
“目的探讨丹参酮Ⅱ分子量A对大鼠胸主动脉缩窄诱导的心肌肥厚及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的影响。方法通过在右无名动脉和左侧颈总动脉之间部分缩窄胸主动脉而诱导大鼠心肌肥厚模型。将制好的模型大鼠随机分成6组:假手术组、胸主动脉缩窄组、胸主动脉缩窄组+低剂量丹参酮组(5 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+中剂量丹参酮组(10 mg/kg)、查找更多胸主动脉缩窄组+高剂量丹参酮组(20 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+缬沙坦组(10 mg/kg)。用药8周后,B超检测心肌肥厚程度和心功能的变化;将心肌样本沿横切面切开并做苏木精-伊红染色;Western blot法分析心肌MAPK信号蛋白表达变化。结果胸主动脉缩窄组相对于假手术组在心脏重量指数、左室重量指数、心肌纤维直径、左心室后壁及室间隔厚度均增加。而丹参酮ⅡA和缬沙坦组均可减轻上述变化的程度。

因此,开发能同时调控多个信号通路的基因药物如micmRNA,或者多基因联合治疗将是肿瘤基因治疗可供选择的重要思路。”
“星形胶质细胞升高基因(Astrocyte elevated gene-1,AEG-1)最初通过快速消减杂交技术(rapid subtraction hybridization,RaSH)鉴定发现,在HIV-1或肿瘤坏死因子-α诱导的原代人胎脑星形胶质细胞(pri点击此处mary human fetal astrocvtes,PHFA)中其表达升高。AEG-1的cDNA由3 611个碱基组成,定位于8q22,分子量64kDa,等电点是9.33。研究发现,AEG-1定位于核周和类内质网结构区。AEG-1是Ha-ras和c-myc的下游靶分子。此外,近几年研究证实,AEG-1的致癌作用与激活PI3K-Akt和NF-κB信号通路PLX4720有关。AEG-1最初在2002年被成功克隆,目前已被证实在多种器官的致癌作用过程中发挥关键作用。AEG-1在神经母细胞瘤、乳腺癌、肝癌和前列腺癌等多种恶性肿瘤中高表达,且与患者的生存率负相关。在体内、外通过提高或抑制AEG-1表达的研究进一步探明AEG-1调节细胞的多种生理、病理过程,包括增殖、侵袭、转移、血管新生和基因表达等。虽然AEG-1的致癌作用已经Omipalisib得到证实,但它作为一个癌基因的潜在功能和作用机制需要进一步探讨。本文就AEG-1与恶性肿瘤的关系做一综述,旨在以AEG-1为合理的靶点介入肿瘤治疗提供新的视野。”
“癌症是导致我国居民死亡的首要原因,近50年来发病率一直处于上升趋势。5-FU至今仍是治疗乳腺癌、结肠癌、胃癌等肿瘤最常见的药物前体之一,其活性产物能够影响DNA的合成及RNA翻译过程。虽经历年不断改良,但由于越来越多的患者对5-FU产生耐药性,其总体有效率仍不尽如人意。

结论:PMA通过下调心肌缝隙连接的总量及功能从而导致心律失常的发生。”
“目的:观察血竭素高氯酸盐(dracorhodin perchlorate,DP)对高糖环境下培养的人肾小球系膜细胞(human me-sangial cells,HMC)中血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(serum 不要and glucocorticoid induced protein kinase1,SGK1)和纤连蛋白(fibronectin,FN)的抑制作用,探讨其防治糖尿病肾病肾脏纤维化的作用与机制。方法:将体外培养的HMC分为正常糖组(NG,5.5mmol.L-1D-葡萄B-Raf inhibition糖)、正常糖+DP低剂量组(NG+LDP,5.5mmol.L-1D-葡萄糖+7.5μmol.L-1DP)、正常糖+DP高剂量组(NG+HDP,5.5mmol.L-1D-葡萄糖+15μmol.L-1DP)、高糖组(HG,25mmol.L-1D-葡萄糖)、高糖+DP低剂量许多组(HG+LDP,25mmol.L-1D-葡萄糖+7.5μmol.L-1DP)、高糖+DP高剂量组(HG+HDP,25mmol.L-1D-葡萄糖+15μmol.L-1DP),作用24h后,采用real-time PCR法检测各组细胞中SGK1,FN mRNA的水平,并采用间接免疫荧光和Westernblot方法检测细胞中SGK1和FN蛋白的表达。

KCa通道抑制药四乙胺(10 mmol/L)、KATP通道抑制药格列苯脲(10μmol/L)和KIR通道抑制药氯化钡(1 mmol/L)明显抑制牛磺酸的舒血管作用,而KV通道抑制药4-氨基吡啶(1 mmol/L)无明显影响。结论在离体猪冠状动脉环,牛磺酸浓度依赖性抑制多种致痉剂引起的收缩;对持续收缩有舒张作用,该舒张作用为非内皮依赖性,可能与激动KCa、KATP和MK-4827制造商KIR通道有关。”
“酪氨酸激酶(protein tyrosine kinases,PTKs)在肿瘤细胞的增殖、分化、迁移、侵袭等相关信号通路中起到了关键的调控作用,已经成为肿瘤靶向性治疗的重要靶点。本文对靶向酪氨酸激酶的小分子抑制剂的筛选和评价方法进行综述,以期促进酪氨酸激酶抑制剂类抗肿瘤药物的研究。”
“目的:了解结节性脂膜炎的临ABT-199小鼠床特点及疗效。方法:总结1997年～2008年经病理活检确诊的18例结节性脂膜炎患者的临床表现,分析其治疗方法及评价其疗效。结果:本病多发于中青年,女性居多,主要临床表现有皮下结节(100%)及发热(72%)。治疗上常规剂量糖皮质激素在皮肤型中的有效率达100%,系统型严重的需在糖皮质激素基础上加用免疫抑制剂。结论:常规剂量糖皮质激素对大查找更多部分患者疗效良好,尤其适用于皮肤型患者。”
“目的合成一类新型的以4-噻唑环为母体的二肽基肽酶Ⅳ(DPP-Ⅳ)抑制剂,测试并研究它们的降血糖活性。方法通过Hantzsch噻唑合成反应制备2-氨基4-甲基噻唑,然后用氯乙酰氯和三乙胺进行氯乙酰化,所得中间体氯乙酰胺经芳基甲胺处理得到目标物,最后,在干燥的乙醚中用氯化氢乙醚溶液处理即可得到目标物的盐酸盐。利用小鼠体内口服葡萄糖耐受量法测定目标化合物在治疗糖尿病方面的活性。