目的:观察CRF急剧加重湿热证患者血清白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)和IL-18水平及清肾颗粒的干预作用。设计、场所、对象和干预措施:将60例CRF急剧加重湿热证患者随机分为治疗组和对照组各30例,并选取20名健康体检者作为正常组。CRF患者源自安徽中医学院第一附属医院肾内科。治疗组与对照组均在西药常规治疗的同时使用中药解毒泄浊Ⅱ号VX-809临床试验保留灌肠,治疗组加用清肾颗粒,每次1袋,3次/d,口服,疗程1个月。主要结局指标:检测治疗组与对照组治疗前后IL-8、IL-18水平变化,并与正常组比较。结果:治疗组临床疗效和中医证候疗效总有效率(86.67%和86.67%)明显高于对照组(56.67%和60%)(P<0.05)。CRF急剧加重湿热证患者治疗前血清IL-8、IL临床试验-18水平明显高于正常组(P<0.01);两组治疗前血清IL-8、IL-18比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组血清IL-8和IL-18水平均有所下降(P<0.01);治疗组治疗前后血清IL-8、IL-18下降程度与对照组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论:CRF急剧加重湿热证患者血清IL-8、IL-1可能8水平较正常人明显升高,清肾颗粒可降低其水平,改善肾功能,减轻临床症状。”
“目的:评价中医药在脑血管支架置入后并发症中的作用效果。方法:应用计算机检索Science Direct数据库、Ei数据库1960-01/2009-10期间的相关文章,检索词为”"traditional Chinese medicine,stent placement,complication”",并限定文章语言种类为English。

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“目的建立以HPLC法测定复方聚甲酚磺醛软膏中盐酸辛可卡因的含量。方法色谱柱为Agilent TC-C18(250mm×4.6mm,5μm);流动相为乙腈-0.02mol·L-1磷酸二氢钾溶液(用0.1mol·L-1氢氧化钾溶液调节pH值至4.6)(40∶60);检测波长为230nm,流速为1.0mL·min-1。结果盐酸辛可卡因在2.1Baf-A1 solubility dmso333μg·mL-1~21.3332μg·mL-1检测范围内线性关系良好(r=0.99996,n=6),平均回收率为100.50%(n=9,RSD=0.8%)。结论本法操作简便、灵敏度高、重现性好。”
“肺癌的发生包含基因突变、凋亡受阻、增殖失控、转移侵袭、血管生成等一系列过程。表皮细胞向间叶细胞化生是癌变的一个重要selleck产品过程,它的发生是由于人体内解除控制的炎症反应,从而导致细胞免疫的削弱和恶性肿瘤的发生。基于肿瘤细胞存在免疫抑制性,如何提高人体的免疫反应成为我们研究的重点。环氧合酶-2(COX-2)及其下游信号转导可能成为肺癌的化学预防和治疗的途径。COX-2抑制剂作为肺癌患者化疗的辅助用药和预防支气管肺癌发生的作用等大量临床实验正在selleckchem进行。随着对炎症反应和肺癌发生的分子机制的认识,我们发现了新的药物来逆转或阻止突变,为肺癌的化学预防和治疗提供了方向。”
“抽取2007年1~6月份医院急诊处方,统计各类抗菌药物的使用率、联合应用等情况。结果23293张处方中有11737张使用了抗菌药物,以单独使用为主,占93.47%,用得最多的为头孢菌素类,其次为加酶抑制剂类。”
“目的:建立高效液相色谱法测定复方红藤灌肠液中的咖啡酸含量。

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“目的研究多发性肌炎和皮肌炎(PM/DM)合并肺间质病变(ILD)的临床特点。方法回顾性分析89例PM/DM患者的临床表现、影像学和实验室检查,并对上述资料做对比分析。结果(1)87例DM患者中有21例合并ILD,发病率为23.6%。合并ILD组发热、关节痛和抗Jo-1抗体阳性的发生率高,差异有显著性;而肌酸激酶(CK)、谷草购买BAY-61-3606转氨酶(AST)显著低于无ILD组。结论PM/DM合并ILD的发生率高。其发生与发热、关节痛和抗Jo-1抗体、CK、AST有相关性。”
“目的观察不同时点低氧条件下,对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)RHO/RHO激酶信号通路、结缔组织生长因子(CTGF)表达及Ⅰ型胶原(ColⅠ)合成的影响并探讨其可能机制JNK 抑制剂。方法以MRC-5为研究对象,在常氧和缺氧(37℃、5%CO2、2%O2、93%N2)条件下分别孵育MRC-5细胞0、1.5、3、6、12、24、48、60h,用Westernblot法检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、RhoA、ROCK1、CTGF蛋白的表达;RT-PCR技术检测HIF-1α、ROCselleck化学药品K1、CTGF及ColⅠmRNA的表达;ELISA法测定细胞上清ColⅠ的表达。结果①体外培养的MRC-5细胞在常氧条件下表达基础水平的RhoA、ROCK1、CTGF,在低氧条件下RhoA、ROCK1、CTGF的蛋白表达水平增强(P<0.01),具有时间依赖性,以60h表达最高,且在低氧条件下,不同时点MRC-5细胞的RhoA、ROCK1蛋白表达水平与CTGF蛋白表达水平呈正相关关系。

治疗期间6例出现轻度消化道症状,4例出现窦性心动过缓(未低于50/m in)。结论:胺碘酮是治疗老年人慢性心力衰竭合并室性心律失常安全和有效的药物之一。”
“Wnt信号通路分为经典通路与非经典通路,Wnt信号经典通路其在成骨细胞的分化、增殖与合成骨基质方面起到关键的作用。近来发现非经典信号通路在骨形成也占有一个重要的角色,通过抑制骨髓基质干细胞成脂分化而增加成骨分化。此已经外,Wnt信号抑制因子也参与成骨分化的调节。”
“<正>利用尿激酶静脉溶栓治疗是治疗急性脑梗死(6h以内)的一种有效办法。但对于超过溶栓时间窗以及不适合溶栓治疗的脑梗死患者,如何有效的阳止病情进展,降低致残率是脑梗死治疗的主要目标。我科自2006年3月至2007年3月对51例脑梗死患者给予纤溶酶与奥扎格雷联合治疗,并与同期单独应用纤溶酶治疗48GKT137831例脑梗死患者进行对比观察,以评价其临床疗效和对血液流变学的影响。”
“以乙醇提取法获得紫草提取物(Z)和甘草提取物(G),以碱提酸沉法获得槐米提取物(H),再辅以柠檬酸(N)和VE(E),按Z:G:H:N:E为10:5:5:2:1的比例复配成复方紫草抗氧化剂(FZK)。以FZK为受试物,通过小鼠经口急性毒性实验、小鼠骨髓细胞微核实验、小鼠骨髓细Selleck胞染色体畸变实验等毒理学实验对FZK的毒性进行了评价。结果表明:小鼠经口最大耐受剂量均大于16000mg/kgbw,FZK急性毒性分级为无毒级。剂量小于8000mg/kgbw条件下,FZK对小鼠嗜多染红细胞微核率无促提高作用,对小鼠骨髓细胞染色体无致畸作用。该食品添加剂不存在致突变性。”
“总的说来,细胞是蛋白质组研究的热点。除了血浆,细胞外的蛋白质几乎是被遗忘了。然而,细胞外的蛋白质形成了细胞外基质,它们是细胞功能所必需的。

【方法】将体外培养的肉仔鸡胸肌骨骼肌卫星细胞(SCs)分别进行处理:Ⅰ、对照组;Ⅱ、DEX;Ⅲ、p38MAPK抑制剂;Ⅳ、DEX+p38MAPK抑制剂;Ⅴ、JNK抑制剂;Ⅵ、DEX+JNK抑制剂;Ⅶ、ERK5抑制剂;Ⅷ、DEX+ERK5抑制剂;Ⅸ、ERK1/2抑制剂;Ⅹ、DEX+ERK1/2抑制剂。除处理Ⅰ和处理Ⅱ外,其它处理首先用抑制剂预处理30min,弃去培find protocol养基后,再按处理设置分别加入含DEX的培养基或者正常培养基继续处理24h。处理结束后,分别测定细胞培养液中丙二醛(MDA)、活性氧自由基(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽硫转酶(GST)含量或活性;同时采用RT-PCR方法检测通路蛋白及SOD与GST基因表达量。【结果】抑制剂单独处理组MDA和ROS的产生量显著低于DEX处理Selleck(P<0.05);DEX+ERK5抑制剂处理与DEX+ERK1/2抑制剂处理的MDA和ROS产生量显著高于ERK5抑制剂处理和ERK1/2抑制剂处理(P<0.05);DEX+p38MAPK抑制剂处理与DEX+JNK抑制剂处理组的MDA和ROS产生量与p38MAPK处理和JNK处理的差异不显著(P>0.05)。抑制剂单独处理组的SOD和GPS-341半抑制浓度ST活性比DEX处理高(P<0.01);DEX+ERK5抑制剂处理与DEX+ERK1/2抑制剂处理的SOD和GST活性极显著低于ERK5抑制剂处理组和ERK1/2抑制剂处理组(P<0.01),DEX+p38MAPK抑制剂处理与DEX+JNK抑制剂处理的SOD和GST活性与p38MAPK抑制剂处理和JNK抑制剂处理的差异不显著(P>0.05)。基因表达结果表明,DEX能够抑制GST和SOD基因的表达,抑制率达37%以上。

近年来,对纳豆激酶的分子生物学、生理生化特性、发酵条件优化、分离纯化以及产品开发等方面进行了大量的研究。与其他传统溶栓剂相比,纳豆激酶具有安全性好、成本低、易被人体吸收、作用直接迅速、作用持续时间长等优点,因此极有可能开发为新一代的溶栓剂。”
“背景与目的 TLE1是参与Wnt、Notch以及EGFR信号通或者路调控的一种重要蛋白。TLE1N端Q结构域片段通过介导自身寡聚化及与LEF1结合发挥调控作用。本实验旨在构建人TLE1N端Q区基因在大肠杆菌的融合表达载体,制备并纯化人TLE1N端Q结构域蛋白片段,制备TLE1Q结构域多克隆抗体。方法以人肺腺癌cDNA库为模板聚合酶链反应(polymPD-332991erase chain reaction,PCR)特异性扩增TLE1-Q(1-136)基因序列,与pGEX-4T-1质粒连接后转化感受态大肠杆菌E.coli。以异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(isopropyl-β-D thiogalactoside,IPTG)诱导表达产生融合蛋白GSXL184T-TLE1-Q(1-136)。经亲和层析,rombin酶切,FPLC纯化,SDS-PAGE鉴定目的蛋白TLE1-Q(1-136)。免疫家兔,制备多克隆抗体。结果测序证实重组表达质粒中的人TLE1N端Q结构域基因序列正确,成功构建表达型重组质粒pGEX-4T1-TLE1-Q。重组质粒转化大肠杆菌C+后,经诱导,重组蛋白GST-TLE1-Q(1-136)得到表达。

TBK1和bcl-xl的过表达与肿瘤分化程度正相关,p21ras在不同分化程度的胰腺癌组织中有不同程度的表达,p21ras、TBK1和bcl-xl蛋白表达与胰腺癌淋巴结转移有明显相关。结论胰腺癌发生机制涉及ras信号通路中p21ras、TBK1与bcl-xl多个基因的异常,且具有协同作用,p21ras、TBK1与bcl-xl过表达在胰INNO-406供应商腺癌组织中均呈高表达,p21ras的表达与TBK1与bcl-xl的过表达正相关,提示K-ras基因突变可上调TBK1与bcl-xl的过表达,TBK1可能在K-ras基因突变诱导肿瘤发生发展中起了关键作用。”
“总的说来,细胞是蛋白质组研究的热点。除了血浆,细胞外的蛋白质几乎是被遗忘了。然而,细胞外的蛋白质形selleck合成成了细胞外基质,它们是细胞功能所必需的。在某些情况中,细胞外基质能对细胞产生许多效应。除了基质蛋白质组,细胞外还有很多”"组”"。糖组是细胞外的另一个组。在许多生理和病理过程中,细胞外基质中的蛋白质和糖被降解。被降解的产物是化合物,它们是降解物组的对象。现在一个大的组——人类蛋白质组——正在启动。在这个大的组3-MA细胞系中,细胞外基质应该被捡起,并从冷点转化为热点。”
“目的探讨NADPH氧化酶2(NOX2)在AngⅡ促进高血压炎症因子IL-1β分泌过程中的意义。方法分离雄性自发性高血压大鼠(SHR)外周血单个核细胞并进行培养,将细胞随机分为:空白对照组(A组),AngⅡ组(B组),AngⅡ+NOX2抑制剂二苯基碘(DPI)组(C组)。分别检测单个核细胞NOX2蛋白、IL-1βmRNA及蛋白的表达。

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“目的研究p38MAPK抑制剂SB239063对TNF-α介导的支气管平滑肌收缩性增强的影响。方法显微镜下分离C57/BL6小鼠的支气管,并随机分为空白对照组、TNF-α处理组、TNF-α+p38MAPK抑制剂处理组,培养24小时后,利用肌动描记技术检测5-羟色胺(5-HT)、乙酰胆碱(ACh)诱导的支气管平滑肌等长收缩张力,比较预测收寻找更多缩张力最大值(Emax)、产生50%最大收缩张力激动剂有效浓度的负对数(pEC50)。结果空白对照组、TNF-α+SB239063处理组5-HT、ACh诱导Emax小于TNF-α组。TNF-α+SB239063处理组对ACh诱导的收缩反应的pEC50小于TNF-α组。空白对照组与TNF-α+SB239063处理组之间VX-809体外Emax无差别,pEC50无差别。结论 p38MAPK抑制剂可抑制TNF-α介导支气管平滑肌对5-羟色胺、乙酰胆碱的收缩性增强。”
“目的:探讨脑出血(ICH)后凝血酶抑制剂脉血康对抑制血肿增大和改善临床转归的价值。方法:将58例ICH患者随机分为对照组和脉血康治疗组,在治疗前后通过影像学、实验室检查、神经功能评分抑制剂对两组患者的血肿变化和转归情况进行比较。结果:治疗4周后,治疗组和对照组在血肿体积、病变总体积、临床转归之间差异有显著性。结论:脉血康能够显著减轻ICH后血肿增大,减少ICH病变总体积,明显的改善临床转归。”
“目的比较可溶性血管内皮生成因子受体1(sFlt-1)胞外第2～3区和第2～4区对缺氧、高糖条件下血管内皮细胞增生、迁移及细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK 1/2)信号转导通路的影响。

方法:参照《中国药典》2005年版二部附录”"降压物质检查法”",对不同企业生产的不同双黄连注射剂剂型按不同剂量静脉给药,观察并记录降压作用。结果:双黄连注射液1 mL.kg-1(与临床人用量相当)、双黄连静脉输液1 mL.kg-1(1/10临床人用量)、注射用双黄连(冻干和粉针)12 mg.kg-1(1/5临床人用量)对麻醉猫静脉注射给药,结果表明双黄连注射剂均有不同更多程度的降压作用。同时表明注射速度和浓度直接影响双黄连注射剂的降压作用强度。”
“目的通过神经元氧糖剥夺模型研究Ⅰ组代谢型谷氨酸受体拮抗剂α-甲基-4-羧苯基甘氨酸(MCPG)对神经元损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法大鼠皮层神经元原代培养2w后,采用氧糖剥夺法建立损伤模型,通过乳酸脱氢酶(LDH)活性测定及碘化丙啶(PI)/HoechstAnti-cancer Compound Library33342双染鉴定神经元损伤程度;加入Ⅰ组代谢型谷氨酸受体拮抗剂MCPG(1mmol/L),通过脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测神经元凋亡情况,并采用蛋白印迹法研究凋亡相关因子caspase-3、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达变化,讨论MCPG抗凋亡作用与ER购买MCC950K1/2信号通路的关系。结果 MCPG能抑制ERK1/2信号通路的活化并降低凋亡相关因子caspase-3的表达,减轻氧糖剥夺造成的神经元凋亡。结论 MCPG能够通过ERK1/2信号通路减轻氧糖剥夺造成的神经元凋亡。”
“本文阐述了利用MTT法测定青黛中18种7-氮杂靛玉红衍生物对6种肿瘤细胞增殖的抑制作用。化合物1~18(1.25~20μmol/L)处理肿瘤细胞72 h后,观测细胞生长抑制作用,分析其结构-疗效关系。

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“本研究探讨蛋白酶抑制剂硼替佐米对急性单核细胞白血病细胞株SHI-1增殖和凋亡的影响及Bcl2l12、Bcl-2和Bax基因在其中的作用。用MTT比色法观察硼替佐米对SHI-1细胞的生长抑制作用,用Annexin-V标记、线粒体跨膜电位(Δψm)和DNA凝胶电泳分析细胞凋亡,用RT-PCR方法检测0、6,12和24PD0325901 花费小时Bcl2l12、Bcl-2和Bax基因表达。结果表明,硼替佐米呈时间和剂量依赖性抑制SHI-1细胞生长,24小时和48小时半数抑制浓度分别为54.13 nmol/L和5.45 nmol/L;硼替佐米能够诱导SHI-1细胞凋亡,在6小时Annexin-V阳性细胞就开始增高并呈时间依赖性,Δψm确认细节减低,形态学可见明显细胞核凝聚、固缩和碎裂,DNA凝胶电泳显示DNA片段化;RT-PCR显示,Bcl2l12表达增高,Bcl-2表达减低,但Bax表达无明显改变。结论:硼替佐米抑制SHI-1细胞增殖,并可能通过上调Bcl2l12基因和下调Bcl-2基因,使线粒体膜电位下降而促使SHI-1细胞发生CP-690550说明书凋亡。”
“目的:研究藏药脉花党参(Codonopsis nervosa)带根全草的化学成分。方法:用色谱方法进行分离纯化,根据化合物理化性质和波谱分析进行结构鉴定。结果:从脉花党参的乙酸乙酯提取物中分离鉴定了6个化合物:羽扇豆醇(1),β-谷甾醇(2),何伯烷-6α,22-二醇(3),山柰酚(4),槲皮素(5),獐牙菜苷(6)。结论:化合物1～6均为首次从该植物中分离得到。