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“作为肿瘤治疗中极具发展和研究前景的Aurora激酶,因为其的表达与肿瘤细胞之间的关系而成为了近年来科研工作者研究的热点,就Aurora激酶的研究现状进行综述,以期为后续的研究奠定基础。”
“目的观察骨桥Dasatinib小鼠蛋白(OPN)对体外培养的人骨髓源性内皮祖细胞(EPCs)增殖功能的影响及可能的机制。方法以密度梯度离心法获取人骨髓单个核细胞(MNCs),差速贴壁法培养8d,由形态学、流式细胞仪、DiAutophagy Compound Library临床试验l标记的乙酰化低密度脂蛋白和FITC标记的荆豆凝集素1双染鉴定为EPC后,免疫组化和RT-PCR方法检测OPN在EPC的表达。加入不同浓度人重组OPN和PI3K抑制剂LY294002和Amedchemexpresskt抑制剂作用于EPC,采用CCK-8法观测EPC的增殖能力。结果人重组OPN促进EPC的增殖功能,并且呈剂量依赖性。抑制PI3K/Akt信号通路可以阻断OPN对EPC增殖能力的影响。结论人重组OPN在体外可能通过PI3K/Akt信号通路调节人骨髓源性EPC的增殖能力。

结论蚓激酶能通过抑制血小板,降低血栓素A2(TXA2),改善内皮细胞功能,升高PGI2,使TXA2/PGI2比值降低,达到对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。”
“目的建立反相高效液相色谱法测定复方诺氟沙星滴眼液中诺氟沙星和地塞米松磷酸钠的含量及有关物质。方法使用反相高效液相色谱法。用资生堂SHISEIDO C18(UG120,4.6mm×250mm,5μm)色谱柱;以醋酸铵MCE公司高氯酸钠溶液(取醋酸铵2.4g和高氯酸钠4.2g,用水900mL使溶解,用磷酸调pH值至2.5,再加水稀释至1000mL)-乙腈-甲醇(68︰22︰10)为流动相;检测波长有关物质为278nm,地塞米松磷酸钠含量测定为242nm,诺氟沙星含量测定为278nm。结果诺氟沙星的最低检测限为0.5ng;诺氟沙星在12.1~120.8μg/mL、地塞米松磷酸钠在2上海皓元医药股份有限公司.1-21.2μg/mL的范围内浓度与峰面积呈良好的线性关系,线性回归方程分别为A=69068C-1619(r=1.000)和A=25580C+382(r=1.000);两组分的回收率分别为100.01%和99.87%,相对标准偏差(RSD)为0.4%和0.4%。结论本方法灵敏、准确、专属性强可用于测定复方诺氟沙星滴眼液中两组分的含量和有关物质。”
“目MCE的探讨Hedgehog(Hh)信号通路中效应蛋白在人大肠癌、正常大肠组织中的表达及与病理特征的相关性。方法采用免疫组化方法检测60份大肠癌和20份正常大肠组织中Shh、Ptchl和Glil蛋白的表达,并与临床病理因素进行相关性分析。结果 Shh、Ptchl和Glil蛋白在大肠癌组织中均为高表达,Shh、Ptchl蛋白与Gli1蛋白的表达呈正相关。结论综合检测Shh、Ptchl和Gli1蛋白对大肠癌的诊断、治疗及预后有较明显的指导意义。

结果:银杏外种皮双黄酮类化合物可达到较好的分离检测效果。结论:本法简便、准确、重现性好,可用于银杏外种皮双黄酮类化合物的分离和含量测定。”
“目的了解非肝病专科对慢性HBV感染者应用细胞毒药物和(或)免疫抑制剂前后HBV相关标志物的监测和抗病毒治疗现状。方法回顾性分析1999-2009年在中山大学各附属医院住院的这类特殊病例的HBV相关临床资料。结果 14U0126 IC500例中,仅58.6%进行了相对规范的随访,23.6%进行了预防性抗病毒治疗,肝损害发生率54.3%,肝衰竭相关病死率13.6%;规范随访组的肝损害发生率(45.1%)显著低于不规范随访组(67.2%)(P=0.043),但肝衰竭相关病死率无差异(P=0.949);结缔组织病患者的规范随访率显著低于恶性血液病(P=0.013)和肾病综上海皓元医药股份有限公司合征者(P=0.021)。结论非肝病专科医师对慢性HBV感染者使用细胞毒药物和(或)免疫抑制剂治疗前后的HBV相关指标监测、抗病毒治疗有待规范。”
“目的探讨多聚ADP核糖聚合酶抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)治疗大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的量效关系。方法 SPF级雄性Wistar大鼠60只,随机分为6组:假手术组(SO组),MCE公司SAP组,3-AB10、20和40mg/kg预处理组(T1、T2和T3组),药物对照组(3-AB组)(n=10)。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导SAP模型。SO组和SAP组均于术前30min经股静脉注射5%DMSO(2mL/kg),3-AB各剂量预处理组经股静脉注射等量5%DMSO溶解的3-AB,药物对照组根据预处理效果选择最佳剂量。术后12h剖杀大鼠,测定腹水量、血清AMY、ALT和Cr并观察胰腺病理学变化。

结果治疗组显效28例、有效5例、无效1例,总有效率为97.05%;对照组显效16例、有效10例、无效8例,总有效率为76.47%,两组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05);两组粪检杆球比例倒置、细菌计数减少、真菌感染等差异MCE均有统计学意义(P<0.05)。结论双歧杆菌四联活菌片联合复方谷氨酰胺肠溶胶囊治疗老年人肠道菌群失调相关性腹泻,疗效确切,安全可靠。"
“目的:观察复方中药对肝硬化大鼠内毒素血症的治疗作用。方法:采用小ICG-001临床实验剂量内毒素对肝硬化大鼠尾静脉注射制成内毒素血症模型。以复方中药为治疗组,生理盐水为对照组,观察对肝硬化内毒素血症大鼠的肝功能、血氨(BA)、内毒素、肝组织病理炎症活动度等的影响。结果:复方中药组对大鼠的肝Epigenetics抑制剂功能、血氨、内毒素、肝组织病理炎症活动度等改善优于对照组。结论:由虎杖、生山楂、酸枣仁、蒲公英、石菖蒲、茵陈等组成的复方中药对肝硬化大鼠内毒素血症有显著的治疗作用,可能通过改善肝功能情况、减轻肝脏炎症活动、抑制肠道对氨类物质的吸收,降低血氨水平以及降低机体对内毒素的敏感性等机制发挥作用。

两组均连续治疗8周。结果:治疗后,治疗组AngⅡ和hs-CRP水平与治疗前及对照组比较显著下降,相比较有显著性差异(P<0.05);治疗后,两组血压明显改善,两组SBP、DBP水平与治疗前比较显著下降(P<0.05),但治疗后两组血压比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗组临床疗效总有效率为93.3%,高于对照组(90.0%),但两组相比较差异无统计上海皓元医药股份有限公司学意义(P>0.05)。结论:阿利吉仑治疗原发性高血压患者降压效果明显,并通过抑制AngnⅡ的活性和CRP反应来达到降压作用。”
“目的观察抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响。方法喂饲大鼠呋喃唑酮8周建立扩张型心肌病动物模型,随机分组后药物干预8周,检测心肌获悉更多MMP-2及TIMP-2的表达。结果与模型组比较,中西药联用组、中药大剂量组和卡托普利组均明显下调MMP-2表达(P均<0.05),上调TIMP-2蛋白表达(P均<0.05)。中药小剂量组也能够下调MMP-2表达(P<0.05),但TIMP-2蛋白表达与模型组无差异(P>0.05)。结论抗纤益心方能够减轻扩张型心肌病大鼠心肌组织TSA HADC纤维化,其机制与下调MMP-2表达、上调TIMP-2表达有关。”
“目的:研究海洋岩盘深层水中药复方制剂(HYYPSCS)保护胃黏膜,调节肠胃功能的作用及机制。方法:采用乙醇ig给药法致正常小鼠胃溃疡,观察HYYPSCS(1 925,3 850,7 700 mg·kg-1,qd,ig给药5 d)对胃黏膜的保护作用,计算溃疡指数和溃疡抑制率,测定胃SOD和MDA活性,并考察HYYPSCS对小肠推进率的影响。

结果Cyclopamine和YH-16对BxPC-3细胞均有明显的抑制作用,两者联合作用时抑制作用更强(P<0.05)。Cyclopamine和YH-16均可诱导细胞凋亡,联合作用后细胞的凋亡率更高(P<0.05)。Cyclopamine和YH-16均可下调Bcl-2和上调Bax的表达,联合用药则下调Bcl-2和上调Bax更明显(P<0.05)。结论CySCH772984价格clopamine和YH-16能抑制BxPC-3肿瘤细胞的增殖,诱导细胞凋亡,两者联合作用时抑瘤效果明显增加,其机制可能与调控凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达有关。”
“目的:建立骨髓间充质干细胞中Notch信号通路靶基因Hey1表达水平的荧光定量RT-PCR方法。方法:培养骨髓间充质干细胞(C2C12),提取总RNA,验selleckchem证内参基因β-actin和目的基因Hey1的扩增效率,优化PCR条件,分析扩增曲线、融解曲线,凝胶电泳验证定量PCR产物。结果:内参基因β-actin和目的基因Hey1扩增效率一致（扩增曲线斜率差<0.1）,提示可以使用比较Ct法对Hey1进行相对定量分析;扩增曲线、融解曲线及凝胶电泳结果提示PCR产物特异性好。结论:本研究所建PI3K Inhibitor Library购买立的用于Hey1基因表达分析的定量RT-PCR检测方法,准确可靠,可用于Bmp9和Notch信号通路的研究。”
“信号转导子与转录活化子3(STAT3)是一个具有信号转导和转录调控双重功能的转录因子,有文献报道STAT3在乳腺癌中的表达显著升高,并能促进乳腺癌的转移。为了深入探索STAT3在肿瘤发生发展中的作用和影响乳腺癌转移的分子机制,采用RNA干扰技术在小鼠乳腺癌细胞株4T1中沉默STAT3的表达。

采用左冠状动脉前降支结扎开放建立IRI模型,缺血40min后,再灌注120min,由颈总动脉取血检测内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,取出心脏,测定心肌白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、髓过氧化物酶(MPO)含量。计算梗死区心肌梗死范围百分比,光镜和电镜观察心肌病理形态学改变。结果ET、CK-MB、IL-6BMS-354825化学结构、TNF-α、MPO含量:与B组相比,C、D、E组均显著降低;NO含量:与B组相比,C、D、E组均显著升高;心肌梗死范围百分比与B组相比,C、D、E组均显著降低;光镜和超微电子显微镜观察血必净注射液大、中、小剂量均能减轻IRI,并随着剂量增加保护作用更强。结论血必净注射液对IRI心肌起到明显保护作用。”
“目的:研究藏药波棱瓜子乙酸乙RGFP966订单酯部位的化学成分。方法:采用硅胶柱层析法进行分离纯化,根据化合物的理化性质和波谱数据进行结构鉴定。结果:从该部位分离得到了7个单体化合物,其结构分别为豆甾醇(Ⅰ)、波棱内酯B(Ⅱ)、波棱内酯A(Ⅲ)、波棱酮(Ⅳ)、尿嘧啶(Ⅴ)、herpetotriol(Ⅵ)、菠甾醇葡萄糖苷(Ⅶ)。结论:化合物Ⅶ为首次从该植物中分得。”
“核转录因子NMCEF-kB由Sen等在1986年首先发现于B淋巴细胞,它可与免疫球蛋白的k轻链基因增强子10bp DNA序列(5′-GGGACTTTCC-3′)特异结合,调控免疫球蛋白k轻链的转录。NF-kB活化存在正负反馈两种途径。例如炎症刺激时可使内皮细胞的NF-kB活化,促进内皮细胞分泌TNF-α,而TNF-α又是NF-kB的激活剂,通过正反馈作用,进一步激活NF-kB,增加其它细胞因子的分泌,引起级联反应(cascades)。

结论:DBP可能通过干预生殖结节中Wnt/β-catenin和NF-κB信号通路的正常表达导致尿道下裂的发生。”
“基质金属蛋白酶抑制剂是一组特异性抑制基质金属蛋白酶活性的多功能细胞因子家族,在多种肿瘤中均存在高表达,且与肿瘤的侵袭和转移密切相关,在肿点击此处瘤治疗方面是一大研究热点。本文就近年来基质金属蛋白酶抑制剂与肿瘤的相关性研究进展进行综述。”
“目的:研究娑罗子(天师栗A.Wilsonii Rehd.种子)中的化学成分。方法:采用硅胶、SephadexLH-20及反相制备型上海皓元医药股份有限公司高效液相等色谱分离手段进行分离纯化,通过理化性质和光谱分析鉴定结构。结果:从中分离得到了4个化合物,分别鉴定为:①山奈酚-3-O-[-D-木糖基(12)]——D-葡萄糖甙;②山奈酚-3-O-[-D-木糖基(12)][-D-葡萄糖Raf kinase assay基(16)]——D-葡萄糖甙;③山奈酚-3,7-O——L-二鼠李糖甙;④山奈酚-3-O——D-葡萄糖甙。结论:4个化合物均为首次从该植物中分离得到。”
“目的:观察牛黄降压方对自发性高血压大鼠(SHR)肾小动脉硬化的影响。方法:选14周龄SHR大鼠,用牛黄降压方ig治疗8周,观察大鼠肾小动脉的病理变化。

结果联合用药后药物对HepG2细胞的抑制率明显增高,并且NF-κB信号通路的核心蛋白p65以及Bcl-2都发生明显下调。此外,与内源性凋亡相关的Caspase得到激活凋亡效果增强。结论姜黄素在体外与阿霉素联合应用,可以降低NF-κB信号通路的表达,增敏阿霉素的抗肝癌作用。”
“AG490是一种PTK抑制物,可阻断JAK-STAT3信号通路。而JAK-STSB431542小鼠AT3信号通路与肿瘤的增殖、凋亡密切相关。体内外研究表明将AG490与化疗药物协同作用于肿瘤,可增加肿瘤细胞凋亡百分比,提高化疗药物的敏感性。因此,JAK激酶抑制剂AG490作为以肿瘤细胞信号转导分子为靶点的小分子抑制剂可能成为新一代的抗肿瘤药物。”
“目的研究酪氨酸激酶Etk/BMX对鼻咽癌细胞放射敏感性的影响并探讨其可能机制BMS-354825 花费。方法利用脂质体2000将野生型酪氨酸激酶Etk/BMX表达质粒pcDNA3.0-Etk导入Etk/BMX低表达水平的鼻咽癌细胞株Sune-1中,建立Etk/BMX稳定高表达细胞株Sune-wt,空质粒pcDNA3.0转染细胞作为对照(Sune-vector)。X射线(0、2、4、10、15Gy)照射后,MTT法测定细胞的生存分数RGFP966半抑制浓度(sur-vival fraction,SF);流式细胞术检测细胞的凋亡率、细胞周期、增殖指数以及凋亡相关蛋白p53和bcl-2的变化情况。结果不同剂量X线照射后Sune-wt较Sune-1和Sune-vector生存分数(SF)均显著增高而凋亡均显著减少(P<0.05),累计剂量15Gy后出现明显S、G2期阻滞,增殖指数增高。Sune-wt照射前后p53和bcl-2的表达水平出现显著改变(P<0.05)。

方法取对数生长的细胞随机分组实验:对照组、Fas组、Fas-AD组、caspase-8抑制剂Ac-IEFD-cho组。在Bel-7402细胞中添加或不添加caspase-8的抑制剂(Ac-IEFD-cho),然后加入Fas和AD。通过电镜观察细胞的超微结构,通过Western-blot和RT-PCR检测caspase-8和Bcl-2表达。结果与对照组比Selleck PI3K 抑制剂较,在Fas和放线菌素D作用下,细胞凋亡的形态结构清晰可见,激活的caspase-8表达增加,同时Bcl-2表达降低;然而在Ac-IEFD-cho抑制剂作用下,激活的caspase-8表达减少,Bcl-2表达增加。结论在Fas和放线菌素D诱导Bel-7402细胞的凋亡过程中,激活的caspase-8能调节Bcl-2表达。”
VEGFR inhibitor“目的研究刺五加注射液对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用机制中PI3K/AKT信号通路的作用。方法取Wistar大鼠幼鼠心室肌细胞进行体外培养,缺氧及复氧各3h建立缺血再灌注损伤细胞模型。培养的心肌细胞分成:正常对照组(Co),缺血再灌注组(I/R),I/R+复方刺五加注射液组(Pi)和I/R+复方刺五加注射液+LY29400MCE公司2(Pi+Ly)。采用免疫细胞化学染色法和Western-bloting检测细胞内P-AKT蛋白含量。结果免疫细胞化学染色法及Western-bloting结果均显示,IR组P-AKT蛋白表达水平明显高于正常对照组;实验组(Pi)与其他各组(IR、Pi+Ly)比较,实验组(Pi)P-AKT蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论刺五加注射液减轻心肌缺血再灌注损伤可能与其激活PI3K/AKT信号通路有关。