方法:参照《中国药典》2005年版二部附录”"降压物质检查法”",对不同企业生产的不同双黄连注射剂剂型按不同剂量静脉给药,观察并记

方法:参照《中国药典》2005年版二部附录”"降压物质检查法”",对不同企业生产的不同双黄连注射剂剂型按不同剂量静脉给药,观察并记录降压作用。结果:双黄连注射液1 mL.kg-1(与临床人用量相当)、双黄连静脉输液1 mL.kg-1(1/10临床人用量)、注射用双黄连(冻干和粉针)12 mg.kg-1(1/5临床人用量)对麻醉猫静脉注射给药,结果表明双黄连注射剂均有不同更多程度的降压作用。同时表明注射速度和浓度直接影响双黄连注射剂的降压作用强度。”
“目的通过神经元氧糖剥夺模型研究Ⅰ组代谢型谷氨酸受体拮抗剂α-甲基-4-羧苯基甘氨酸(MCPG)对神经元损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法大鼠皮层神经元原代培养2w后,采用氧糖剥夺法建立损伤模型,通过乳酸脱氢酶(LDH)活性测定及碘化丙啶(PI)/HoechstAnti-cancer Compound Library33342双染鉴定神经元损伤程度;加入Ⅰ组代谢型谷氨酸受体拮抗剂MCPG(1mmol/L),通过脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测神经元凋亡情况,并采用蛋白印迹法研究凋亡相关因子caspase-3、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达变化,讨论MCPG抗凋亡作用与ER购买MCC950K1/2信号通路的关系。结果 MCPG能抑制ERK1/2信号通路的活化并降低凋亡相关因子caspase-3的表达,减轻氧糖剥夺造成的神经元凋亡。结论 MCPG能够通过ERK1/2信号通路减轻氧糖剥夺造成的神经元凋亡。”
“本文阐述了利用MTT法测定青黛中18种7-氮杂靛玉红衍生物对6种肿瘤细胞增殖的抑制作用。化合物1~18(1.25~20μmol/L)处理肿瘤细胞72 h后,观测细胞生长抑制作用,分析其结构-疗效关系。

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