结论本标准的制定可为该制剂的质量控制提供依据。”
“[目的]探讨复方丹参注射液不良反应的发生规律和特点。[方法]检索1995年至2009年国内有关丹参注射剂不良反应报道及分析。[结果]复方丹参注射剂可致免疫、心血管、消化、泌尿、神经等系统不良反应,尤以变态反应为主。究其成因与成分提取、溶液配伍、联合用药、个体差异等因素有关。[结论]临床医生应增购买BMS-907351强预防意识,了解其不良反应特点,合理用药,避免不良反应发生,以期达理想的治疗效果。”
“背景:人工全髋关节置换后的剧烈疼痛是影响患者顺利康复的重要原因之一,如何做到置换后尽可能无痛是目前研究的热点问题。目的:探讨口服选择性环氧和酶2抑制剂联合髋关节周围注射罗哌卡因对人工全髋关节置换后的镇痛效果。方法:单侧初次人工全髋关HKI-272说明书节置换的骨性关节炎患者40例,随机分为2组,实验组置换前2h口服选择性环氧和酶2抑制剂200mg,人工全髋关节假体安放完毕后在髋关节周围浸润注射0.15%罗哌卡因100mL,置换后采用静脉自控镇痛泵,继续使用选择性环氧和酶2抑制剂10d;对照组仅将罗哌卡因替换为等量生理盐水。结果与结论:与对照组比较,实验组疼痛程度明显减BI 2536半抑制浓度轻,镇痛效果至少维持24h,明显减少静脉自控镇痛泵的用量,且不良反应少。提示口服选择性环氧和酶2抑制剂联合髋关节周围注射罗哌卡因可以有效减轻人工全髋关节患者置换后疼痛,是一种安全的镇痛方法。”
“为寻找疗效更好的抗肝炎药物,本文以齐墩果酸(OA)为先导化合物,设计、合成了系列硝酸酯类NO供体/OA杂合物(10a、10b、11a～11e和12a～12c),其结构经红外、质谱、核磁共振氢谱及元素分析确证。

方法塞来昔布作用Tca8113细胞后,采用流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡率,半定量RT-PCR法、Western Blot法检测COX-2、survivin mRNA及其蛋白表达变化。结果塞来昔布以剂量依赖方式抑制细胞周期进程的同时,其诱导细胞凋亡的作用也明显增强,塞来昔布下调survivin mRNA及其蛋白表达的同时抑制COX-2蛋白的表达,但对COX-2mRNA表达的抑制作用较AG 14699弱。结论COX-2抑制剂塞来昔布下调survivin表达的作用可能与抑制肿瘤细胞生长、诱导细胞凋亡作用有关,其机制有待进一步研究。”
“目的:探讨一氧化氮(NO)对小鼠皮肤半胱氨酸蛋白酶-14(Caspase-14)表达及屏障功能的影响。方法:1、2组采用粘带剥脱法处理小鼠皮肤,1组外用无菌蒸馏水作为实验组,2组外用NOS抑制剂L-NAME作为NO抑制组,0Roscovitine化学结构组不做处理作为对照组。处理后24h检测各组皮肤经表皮水分丢失量(TEWL)、Caspase-14的表达及NO产生量。结果:0、1、2组Caspase-14的转录水平分别为1.00±0.05、10.51±1.29、3.88±0.58,蛋白表达水平分别为1.00±0.11、6.09±0.54、2.56±0.49,组间比较,差异有统计学意义(P<0.01)。NO产生获悉更多量为0组<2组<1组,差异有统计学意义(P<0.01)。TEWL为0组<1组<2组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:小鼠皮肤屏障受损后,皮肤NO产生量及caspase14的表达明显增加;外用NOS抑制剂可下调小鼠皮肤NO产生量及Caspase-14表达,说明NO可能通过调控Caspase-14表达,从而影响皮肤屏障功能。"
“目的评价β-2-[18F]-氟-2-脱氧葡萄糖(18F-FDG)PET/CT显像在骨转移瘤中的诊断价值。

方法:健康雄性SD大鼠70只随机分为对照组(n=10)和力竭组(n=60)。力竭组进行1周力竭游泳训练后,选择即刻、4、8、12、16、24h等不同时间点取脑,经Western-Blot半定量分析研究运动后杏仁体内NF-κB的含量变化规律;免疫组织化学SABC染色法观察IL-1β在杏仁体神经元内的表达变化。结果:NF-κB在力竭4h开始激活(P<0.05),至8h达到高峰(P<0OSI-744.05),12～16h开始回落(P<0.05),24h恢复到正常对照水平(P>0.05);IL-1β免疫阳性神经元的数目在24h内持续且高于对照(P<0.05),12h达峰值(P<0.05),其余各组之间差异无显著性(P>0.05)。结论:NF-κB信号系统和IL-1β参与了脑内的炎症反应。”
“目的研究nm23-H1提高顺铂化疗敏感性的可能机制。方法Saracatinib供应商实验分为nm23-H1转染组和未转染组,用MTT法检测顺铂对舌癌细胞的杀伤率;流式细胞仪检测细胞凋亡变化;用流式细胞仪检测线粒体结合罗丹明荧光强度,检测线粒体膜电位的变化;等离子质谱仪检测细胞内铂离子浓度变化。结果nm23-H1过表达可以明显提高顺铂对舌癌细胞的杀伤率,使细胞凋亡增强,线粒体膜电位降低,提高细胞内铂离子浓度。这种作用可以被哇巴因(Na+/MCE公司K+-ATP酶的抑制剂)抑制。结论nm23-H1可提高顺铂对舌癌细胞化疗的敏感性,其可能机制是nm23-H1降低线粒体膜电位,铂离子进入细胞内增加,导致细胞凋亡或坏死。”
“Toll样受体(TLRs)是由进化上相对保守的蛋白家族构成的一组识别受体,是固有免疫系统的第一道防线。受到微生物配体刺激后,TLRs通过激活各种信号通路引发机体一系列防御反应。TLRs还能被内源性危险信号激活,因此推断神经退行性变也可能通过TLRs激活免疫反应。

结论运动锻炼作为一种有效的防护和干预手段,可能通过上调ERK-CREB通路提高慢性应激状态下的学习记忆能力。”
“目的:观察活血祛瘀类中药治疗脓毒症患者的疗效。方法:采用血必净(赤芍、川芎、丹参、红花、当归ABT-888临床试验等)治疗脓毒症患者25例,并观察治疗前后体温(T)、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞百分比(NE%)、血浆谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、BGB324体外乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)的变化。结果:两组患者治疗后T、WBC、NE%均较治疗前有所下降,治疗组WBC、NE%较对照组下降更显著(P<0.05);两组患者血IBET762浆ALT、AST、Cr、BUN、LDH、CK-MB均较治疗前明显降低(P<0.05),且治疗组较对照组下降明显(P<0.05)。结论:本方法对本病有活血祛瘀,解毒降浊的功效。"
“目的探讨采用围手术期多模式联合镇痛控制方法进行全膝关节置换术术后镇痛的临床疗效。

结果转染组Caco-2细胞的迁移率为(19.8±5.6)%,明显高于对照组的(14.0±4.2)%(P=0.001)和MAPK抑制组的(15.8±1.2)%(P=0.044),但与PI-3K抑制组的(17.5±2.8)%差异无统计学意义(P=0.095)。细胞免疫荧光检测结果显示,转染组细胞膜上的E-cadherin和βMitomycin C临床实验-catenin蛋白表达减少。Western blot检测结果显示,转染组和PI-3K抑制组细胞内p120总蛋白表达减少。免疫沉淀检测结果显示,转染组和PI-3K抑制组细胞内与E-cadhenn结合的β-catenin蛋白水平下降。Pulldown实验检测结果显示,转染组细胞内的RhoA蛋白活性Sorafenib半抑制浓度增加。结论K-ras基因突变可以促进结肠癌细胞株Caco-2的转移,其可能是通过MAPK途径减少E-cadherin/β-catenin/p120蛋白复合体形成,增强RhoA蛋白活性来实现的。”
“目的:通过动物实验观察COX-2抑制剂塞莱昔布与顺铂联合应用后对人舌鳞癌Tca8113细胞移植瘤ALK cancer的生长抑制作用。方法:将Tca8113细胞接种于裸鼠皮下,分别给予塞来昔布、顺铂及两者联合应用,35d后处死裸鼠,测移植瘤质量,计算抑瘤率,光镜及电镜观察移植瘤组织学变化,免疫组化染色观察COX-2蛋白的表达,RT-PCR检测COX-2mRNA表达。结果:COX-2抑制剂塞来昔布除抑制Tca8113细胞移植瘤生长及COX-2蛋白的表达外,还显著增强顺铂对移植瘤的生长抑制作用。

结论新生儿宫内窘迫可导致心肌酶谱升高,对宫内窘迫患儿应该常规检测心肌酶谱情况。”
“目的:研究Spondin2的表达调控及其所涉及的信号通路.方法:用含3%葡聚糖硫酸钠饮用水连续喂养C57BL/6小鼠6d,诱导急性结肠炎,然后将小鼠处死,取其结肠组织提取RNA分析.通过定量R半抑制浓度T-PCR分析Spondin2 mRNA和核因子-κBp65的表达.应用不同细胞因子和Toll样受体(toll-like receptors,TLRs)配体分别刺激细胞,RT-PCR分析Spondin2 mRNA的表达.结果:与对照组比较,在葡聚糖硫酸还有钠诱导小鼠结肠炎模型上,Spondin2的mRNA表达上调4.5±0.5倍.TLR-9配体,CpG-ODN刺激野生型RAW264.7细胞后,Spondin2表达上调4.3±0.4倍.结论:在结肠炎发生过程中Spondin2的mRNA表达上调,并可能通过Selleckchem BGB324了TLR-9介导的信号通路.”
“【目的】探讨新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)患儿血清中α-羟丁酸酶(α-HBDH)、肌酸激酶(CK)及脑型同工酶(CK-BB)的动态变化及其意义。【方法】178例HIE患儿分别在24 h内、第3d、第7 d测定血清酶,并与对照组进行比较。

“
“血小板上的整合素受体即血小板膜糖蛋白,在血小板黏附、聚集、释放等功能中发挥重要作用。近年来,与整合素构象变化有关的细胞信号双向跨膜传递对血小板功能的调控作用已日益受到关注。由激动剂诱导的血小板活化,可通过inside-out信号通路改变整合素受体的构象,促进整合素受体与其相应的配体结合,进而促进血小板黏附聚集;纤维蛋白原等特异性配体与整合素受体结合,可通过out以及side-in信号通路引发血小板功能的改变。目前已研制出各种作用于血小板表面整合素受体的抑制剂,部分已在临床应用。研究针对血小板表面不同类型整合素及其活化过程中的信号分子,同时具有高选择性的抑制剂,将具有重要的现实意义。文中就血小板上整合素受体的结构和功能特点及其信号转导在血小板活化过程中的作用和地位作一介绍,并综述血小板整合素受体抑制剂的药物B-Raf inhibition研究进展。”
“目的:探讨整合素连接激酶(Integrin-linked kinaseI,LK)和基质金属蛋白酶(Matrix metallo proteinases,MMPs)在食管鳞癌组织中的表达及其与肿瘤组织分化程度原发肿瘤(Primans tumor,T)区域淋巴结(Regional lymph nodes,N)远处转移(DistanGanetespib供应商t metastssis,M)分期;淋巴结转移及预后关系,分析两者是否存在相关性。方法:采用间接免疫荧光法检测45例食管鳞癌组织及20例食管正常黏膜组织中ILK和MMP-9表达情况,并结合临床和病理资料进行分析。结果:免疫荧光法结果显示:食管鳞癌组织中ILK、MMP-9阳性表达率分别为68.89%(31/45),62.22%(28/45),正常食管黏膜组织中ILK、MMP-9阳性表达率20%(4/20)和30%(6/20)。

从研究Ca2+动态平衡/Ca2+信号系统的分子机制入手,对钙信号与AD病因及机制作一综述,有助于对钙信号与AD发病机制的关系进行更深入的研究。”
“类药性是人们在对安全、可以口服的药物性质的研究中产生的概念。在新药研发过程中,化合物类药性与活性居于重要的地位。类药性特征包括三方面:(1)物理化学性分子量质特征;(2)拓扑结构特征;(3)药代动力学(吸收,分布,代谢,排泄)性质。本文综述了类药性研究的最新进展,并对今后的研究内容进行了展望。”
“目的:考察氢溴酸高乌甲素(LH)在大鼠胃肠道的吸收动力学特征及促进剂对其的吸收促进效果。方法:采用大鼠在体胃肠吸收实验模型,用HRGFP966临床试验PLC法测定循环液中药物的浓度。结果:LH在胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠的吸收百分率分别为9.67%,19.61%,11.83%,12.95%,9.51%;不同质量浓度的LH(10～40 mg.L-1)与小肠吸收量呈线性关系,吸收速率常数Ka几乎不变。P-糖蛋白抑制剂维拉和帕米可增加药物从小肠的吸收。促进剂对药物在小肠内的吸收促进效果均比较明显,癸酸钠吸收促进效果最好。组织病理学观察结果显示,癸酸钠对小肠黏膜造成的损伤最小。结论:药物在整个胃肠道中的吸收均比较有限,在小肠中的吸收呈一级动力学过程,吸收机制有可能为被动扩散;吸收促进剂癸酸钠吸收促进效果最好,且毒性最小,有望作为药用辅料用于口服制剂中提高LH的生物利用度。

除2.5μg/ml浓度外,其余浓度组脂联素均显著诱导AMPK磷酸化,不同浓度组AMPK活化差异有统计学意义(F=27.985,P<0.01),脂联素以浓度依赖模式诱导子宫内膜癌细胞AMPK活化。脂联素以浓度依赖模式显著抑制子宫内膜癌细胞增殖(F=13.322,P<0.01),诱导子宫内膜癌细胞凋亡(F=46.826,Pselleck screening library<0.01),复合物C可以阻断脂联素诱导的细胞增殖抑制及凋亡。结论:脂联素可能通过影响AMPK信号通路抑制子宫内膜癌细胞增殖,促进凋亡。"
“目的研究和评价复合银杏叶片对大鼠血脂的调节作用。方法 52只SD大鼠造模后随机分为高脂饲料对照组、复合银杏叶片低剂量组、复合银杏叶片中剂量组、复合银杏查找更多叶片高剂量组.每组13只大鼠。给予各造模组高脂饲料,同时高脂饲料对照组给予蒸馏水,试验组分别给予相应剂量的复合银杏叶片,每日灌胃.连续28 d。第28天经眼眶取血,分离血清,酶法测定各组大鼠的三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)JAK pathway水平。结果复合银杏叶片高剂量组大鼠血中TG和LDL-C水平明显低于高脂饲料对照组.降低幅度分别为28.9%和23.9%;中、高剂量组大鼠血中HDL-C水平明显高于高脂饲料对照组,上升幅度分别为14、20 mg/dL。结论复合银杏叶片具有调节大鼠血脂的作用。”
“从红树植物老鼠簕Acanthus ilicifolius全草的甲醇提取物中,运用色谱方法分离得到了7个化合物。

方法对天津地区3所综合医院临床分离60株亚胺培南耐药的铜绿假单胞菌,以2-巯基乙醇(2-MPA)为酶抑制剂,在MH平皿上用纸片扩散法进行抗生素协同敏感性检测,并用PCR检测MBL基因和oprD2基因。结果60株临床分离的耐亚胺培南铜绿假单胞菌(imipenem-resistant Pseudomonas aeruginosa,IRPA)中,2-MPA方法筛选出15株(2半抑制浓度5%)MBL阳性;以PCR方法检测,22株(36.4%)oprD2基因阳性,19株(31.7%)产生IMP-1型MBL,未发现VIM-2与IMP-2酶,7株IRPA同时含有IMP-1和oprD2基因。结论IMP-1为天津地区IRPA产MBL的主要类型,也是临床分离铜绿假单胞菌亚胺培南耐药的重要原因之一。”
“目的:研究冬凌草甲素(oridonselleckin)诱导HepG2凋亡的分子机制。方法:MTT法、Hoechst33258荧光染色、流式细胞分析法和Western blot分析法。结果:冬凌草甲素诱导HepG2细胞发生死亡呈时间和浓度依赖性,其作用24h的半数有效抑制浓度IC50=(29.7±1.5)μmol.L-1。Hoechst33258荧光染色证明冬凌草甲素诱导HepG2细胞发生了凋可能亡;30μmol.L-1冬凌草甲素作用于HepG2细胞使之产生大量的活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS),p53抑制剂PFTα显著地抑制了ROS的产生,从而抑制了细胞凋亡的发生;在HepG2细胞中,30μmol.L-1冬凌草甲素促进了Bax的表达,抑制了Bcl-2的表达,同时线粒体下游蛋白caspase-9,-3的抑制剂明显地抑制了30μmol.L-1冬凌草甲素诱导的HepG2细胞凋亡。