05)。Ad-NK4和BOR联用的细胞抑制率和诱导凋亡比例均显著高于单用Ad-NK4或BOR。同样,Ad-NK4和BOR联用组Cleaved caspase-3和BAX蛋白水平均明显高于单独作用组,而BCL-2蛋白水平却相反,同时在联用组BAX/BCL-2比率增加。结论:通过活化Caspase-3和上调BAX/BCL-2比率的途径,Ad-NK4可增强BOR体外抗骨髓瘤RPM I 8226细胞作用。
[目的]研究c-Met抑制剂PHA665752联合5氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)对人结肠癌细胞SW620生长的抑制作用及机制。[方法]选取48只4周龄的雄性裸鼠皮下接种人结肠癌细胞SW620,建立裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组(2.5%二甲亚砜稀释液隔日用药)、5-Fu组(40mg/kg 5-Fu每隔3日给药)、PHA组(25mg/kg PHA665752隔日给药)、5-Fu+PHA组(40mg/kg 5-Fu每隔3日给药+25mg/kg PHA665752隔日给药)各12只。免疫组织化学SP法检测瘤体组织内的E-cadherin和Ki-67蛋白表达情况,TUNEL法检测细胞凋亡情况。[结果]治疗结束时,5-Fu组、PHA组、5-Fu+PHA组3组裸鼠的体重和瘤体体积均明显低于对照组(P<0.05),且5-Fu+PHA组裸鼠的瘤体体积显著低于5-Fu组、PHA组(P<0.05)。5-Fu组、PHA组、5-Fu+PHA组3组裸鼠的E-cadherin蛋白OD值显著高于对照组(P<0.05);5-Fu+PHA组裸鼠的E-cadherin蛋白OD值显著高于5-Fu组、PHA组(P<0.05);5-Fu组、PHA组、5-Fu+PHA组3组裸鼠的Ki-67蛋白OD值显著低于对照组(P<0.05);5-Fu+PHA组裸鼠的Ki-67蛋白OD值显著低于5-Fu组、PHA组(P<0.05);5-Fu+PHA组裸鼠的AI值显著高于5-Fu组、PHA组(P<0.05)。[结论]c-Met抑制剂PHA665752联合5-Fu对人结肠癌细胞SW620生长的抑制有协同作用,其机制可能与上调E-cadherin、下调Ki-67表达有关。
目的建立对吉非替尼(gefitinib)耐受的NSCLC细胞株,并观察其药理学特性。方法采用HGF和浓度递增的gefitinib处理HCC827细胞以诱导细胞耐药;MTT法测试细胞活力和药物敏感性;克隆形成和Edu染色验证gefitinib对细胞的生长抑制作用;qRT-PCR和Western

FHPI数据表 VX 689 blot实验检测细胞中c-Met表达。结果 HGF的使用可缩短HCC827GR耐药细胞的诱导时间;gefitinib可明显抑制HCC827亲本细胞的细胞活力、克隆形成和细胞增殖,而对HCC827GR细胞的生长抑制作用很弱;HCC827GR细胞c-Met高表达,对c-Met抑制剂高度敏感。结论成功并高效诱导了对gefitinib耐药的HCC827GR细胞,该细胞生长依赖c-Met蛋白活性,对c-Met抑制剂较敏感,可作为c-Met抑制剂的表型筛选模型。
目的探讨肝细胞生长因子(HGF)对缺氧损伤的人肺微血管内皮细胞(HPMECs)的保护作用,提高肺血管内皮细胞对缺氧的耐受性,增加损伤后的存活率,改善其功能,为防止缺氧导致的肺动脉高压提供实验依据。方法体外培养HPMECs,用物理方法建立缺氧损伤模型。实验分为空白对照组、缺氧损伤组、HGF组、PHA665752组(HGF抑制剂组)。采用免疫荧光法鉴定第7代HPMECs,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,倒置显微镜下计数在不同干扰条件下HPMECs的贴壁细胞数量,Western

blot法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达情况。结果缺氧损伤组细胞贴壁率下降,ICAM-1的表达量明显高于空白对照组(P<0.01);HGF组细胞存活率较缺氧损伤组明显提高(P<0.01),细胞贴壁率较缺氧损伤组明显增加(P<0.01),ICAM-1的表达量明显下降(P<0.01);PHA组细胞存活率较缺氧损伤组和HGF组均有明显差异(P<0.01),细胞贴壁率较缺氧损伤组明显下降(P<0.01),ICAM-1的表达明显上升(P
乳腺癌分子亚型中基底细胞样乳腺癌预后较差,尚无有效的全身治疗措施,研究发现其分子表型有明显的特异性。该文综述近年来基底细胞样乳腺癌的分子病理学研究,分析其特异性的分子学特征,探讨肿瘤发生机制以及潜在的有效治疗靶点。
[目的]探讨肝细胞生长因子受体(c-Met)可溶性形式(sMet)在鼻咽癌患者血浆中的水平变化及临床意义。[方法]收集84例鼻咽癌患者和84名正常人的血浆标本,ELISA检测血浆中sMet水平,并以ROC曲线评价sMet水平对鼻咽癌发生风险的临床预测价值。[结果]鼻咽癌Ⅰ～Ⅱ期患者血浆中sMet的水平[(293.6±15.8)ng/ml]及鼻咽癌Ⅲ～Ⅳ期患者血浆中sMet的水平[(343.8±12.6)ng/ml]分别为正常对照组表达水平[(224.2±13.5)ng/ml]的1.31、1.53倍(P<0.01)。ROC曲线分析显示,血浆sMet水平和发生鼻咽癌的风险存在密切相关性,具有明显的临床诊断价值。[结论]sMet可能是鼻咽癌早期诊断的一个潜在的血浆标志物。
目的探讨Ezrin、c-Met和CD44v6在胃癌中的表达情况,分析其相关性以及与胃癌生物学特性的关系。方法采用免疫组织化学方法检测Ezrin、c-Met和CD44v6在130例胃癌组织中的表达情况。结果

CO-1686供应商 130例胃癌组织中Ezrin阳性表达率为61.0%;c-Met阳性表达率为58.0%;CD44v6阳性表达率为53.0%。Ezrin和CD44v6的表达情况与临床分期、淋巴结转移以及TNM分期有关(P<0.05);c-Met的表达与浸润深度、淋巴结转移以及TNM分期有关(P<0.05)。胃癌组织中Ezrin分别与c-Met、CD44v6表达水平呈正相关,且c-Met与CD44v6表达呈正相关(P
目的探讨重组粒细胞集落刺激因子(G-SCF)联合携带肝细胞生长因子(HGF)基因的骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对野百合碱诱导的实验性肺动脉高压(PAH)大鼠的治疗效果。方法取3周龄雄性SD大鼠骨髓,经贴壁筛选法体外培养并纯化MSCs,利用腺病毒(Ad)介导的基因转染方法,将HGF基因导入MSCs。将50只SD大鼠随机分为5组(每组10只):PAH组,采用腹腔注射野百合碱(60mg/kg)复制PAH模型后,经颈内静脉移植1ml低糖伊戈尔培养基(L-DMEM);MSCs组,复制PAH模型后,移植5×106/L的空腺病毒载体转染的MSCs细胞悬液1ml;G-CSF组,经腹腔注射G-SCF[100μg/(kg.d)],连续5d;HGF组,移植5×106/L携带HGF基因的MSCs细胞悬液1ml;HGF+G-CSF组,移植5×106/L携带HGF基因的MSCs细胞悬液1ml并且经腹腔注射G-SCF[100μg/(kg.