结果高浓度胰岛素培养HUVEC能呈剂量和时间依赖性地降低NO的浓度,抑制内皮细胞PI3K mRNA表达和PKB-Ser473、eN

结果高浓度胰岛素培养HUVEC能呈剂量和时间依赖性地降低NO的浓度,抑制内皮细胞PI3K mRNA表达和PKB-Ser473、eNOS-Ser1177的磷酸化。用RGZ干预能显著升高高胰岛素培养的内皮细胞NO的浓度和PKB、eNOS的磷酸化,增强PI3K mRNA表达;eNOS和PI3K阻断剂均能阻断RGZ对高胰岛素培养的内皮细胞中NO浓度的升高,PI3Kselleckchem阻断剂还能阻断RGZ对高胰岛素培养内皮细胞PKB、eNOS的磷酸化。结论高胰岛素能下调PI3K/PKB/eNOS信号通路而抑制内皮细胞NO的产生,RGZ能通过上调PI3K/PKB通路而增强高胰岛素培养的内皮细胞eNOS的活性和NO的产生。”
“目的评价血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与激素联合应用治疗婴幼儿肾病综合征(NS)的Proteasome抑制剂临床疗效。方法选择住院患儿初次确诊为婴幼儿NS42例,其中男26例,女16例。肾炎性肾病30例,单纯性肾病12例。随机分为两组,观察组(25例)和对照组(17例),均给予强的松片1.5~2.0mg/(kg.d),口服8~12周。观察组同时口服福辛普利片2.5~5.0mg/d。分别于治疗前和治疗后8周和12周观察各项指标变化,包括①KRX-0401分子量24h尿蛋白定量、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、肌酐清除率(Ccr)、血浆白蛋白(Alb)以及血和尿β2-微球蛋白(β2-MG);②血脂相关指标:总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)和脂蛋白a(LP-a);③高凝状态相关指标:凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血纤维蛋白原(Fg)和血D-二聚体(D-Di)。

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