方法雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、生理盐水干预组、FK409干预组,采用Kamada’s袖套法建立大鼠原位肝移植模型。干预组于新肝开放前分别鼠尾静脉注射FK4092mg/kg或等量生理盐水,于24h后RT-PCR及免疫组织化学方法检测JAK2,STAT3表达水平的变化;利用原位缺口末端标记法(TUNEL法)研究肝细胞凋亡的变化。结果与生理盐水干预组相比,FK409干预组JAK2,GSK1210151A生产商STAT3表达明显减少(P<0.05);凋亡细胞也减少(P<0.05)。结论FK409尚能通过抑制与炎性细胞因子及氧化应激有密切关系的JAK2/STAT3信号转导通路显著减轻大鼠肝移植缺血再灌注损伤后组织损伤。"
“目的通过观察低氧对肺动脉平滑肌细胞增生的影响及作用机制,探讨低氧在肺动脉高压发病过程中的作用,为肺动脉高压的进一步干预治疗提供可靠的理论依据。方法半抑制浓度培养人肺动脉平滑肌细胞(human pulmonary artery smooth muscle cell,HPASMCs)并分为以下几组:正常对照组、低氧组(24h、48h、72h)、低氧并处理组(低氧48h并在细胞外液中加入EDTA2mmol/L或VIVIT4μmol/L)。分别应用细胞计数法检测细胞的增生情况、荧光钙成像法测定细胞内游离钙离子浓度([Ca217-AAG+]i)、激光共聚焦显微镜观察活化T细胞核因子c3(nuclear factor of activated Tcells,NFATc3)在细胞核内外分布的变化。结果低氧呈时间依赖性促进HPASMCs增生;低氧处理的细胞静息[Ca2+]i和库容性钙内流(capacitative calcium entry,CCE)显著升高,NFATc3的核转位增多。EDTA(Ca2+螯合剂)或VIVIT(NFAT特异性抑制剂)能够明显抑制低氧诱导的细胞增生现象。