目的阐述有关脑缺血再灌注损伤细胞凋亡机制的研究进展。方法对国内外期刊中有关文献进行检索,从脑缺血再灌注损伤引起细胞凋亡的相关机制进行阐述。结果脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的机制十分复杂,涉及多条通路、多个控制基因以及其他因素。结论通过对脑缺血再灌注损伤细胞凋亡机制的深入研究,为研发治疗脑缺血再灌注细胞凋亡提供可靠的理论依据以及实验依据。
将近5年有#keep##links#关采用中医药干预心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的研究进行整理、概括。认为中医药不论是从传统经方、经验方还是中药提取物、注射剂以及中成药等方面都在临床上得到广泛应用。
近年来,越来越多研究表明在许多心血管疾病中,心肌的损伤是通过心肌细胞的凋亡产生的。而在介导心肌细胞凋亡的过程中,线粒体发挥了重要作用,其中位于线粒体内的凋亡相关分#keep##links#子的释放是该过程中关键分子事件。Bcl-2家族蛋白则是细胞凋亡的关键调节分子,其中Bcl-2/Bax在心肌细胞凋亡的防治中可产生积极调控作用,因此彻底的了解心肌细胞凋亡过程将有助于我们在最合适的时机进行干预,缓解心力衰竭的发展及其功能障碍,这将为我们提供新的治疗策略。本文旨在对近年来关于Bcl-2家族蛋白以及与心肌细胞凋亡的关系相关#keep##links#研究进展做一综述。
NR4A1是一种应激性蛋白。环境因素或细胞内部生理因素改变,都会导致细胞内NR4A1的诱导表达。胰岛β细胞长期处于高糖和高游离脂肪酸(FFA)的状态下,会引起细胞的内质网应激(ER-stress)及代谢产生的活性氧(ROS)所致的氧化应激。我们课题组以前研究已经证实,NR4A1能够抵抗内质网应激所致的胰岛β细胞凋亡。但是NR4A1是否能抵抗活性氧(或者氧化应激)引起的β细胞凋亡尚不清楚。