雷帕霉素部分逆转了IL-17A的作用。结论 (1)IL-17A可促进BF细胞增殖;(2)IL-17A通过抑制自噬,发挥抑制胶原降解的作用,促进气道重塑的发生发展。
自噬(Autophagy)可分为巨自噬、微自噬和分子伴侣介导自噬(Chaperone mediated autophagy,CMA)三种CHIR-99021体内,自噬体、自体吞噬泡及溶酶体是自噬发生的必要条件,自噬的生理功能主要有内源性管家机制、外源性防御和应激调控机制、特异性融合等。自噬对血管生成的调控具有双重性,自噬相关蛋白、炎症因子可通过促进细胞自噬,促进血管生成,抑制选择性自噬接头蛋白p62(Sequestosome-1,SPSselleck HPLC控制TM1)等自噬相关蛋白的表达可抑制血管生成。自噬相关AMPK信号通路可通过调控单磷酸腺苷酸活化蛋白激酶的表达,调控血管生成;Notch信号通路等信号通路通过CBF-1/RBP-Jκ依赖途径、CSL非依赖途径调控心肌缺氧损伤,保护心肌细胞,促进血管生成。
目的通过构建HK2-购买抑制剂GFP-LC3稳定细胞系,研究20℃深低温暴露诱导的自噬体数量特征,为明确自噬低温暴露响应和自噬相关药物高通量筛选提供依据。方法构建稳定表达GFP-LC3融合蛋白的HK2-GFP-LC3细胞系,建立HK2-GFP-LC3细胞体外20℃低温暴露自噬分析模型,用荧光显微镜进行自噬体计数,进行低温暴露和自噬体数量相关性分析,建立自噬体数量和低温暴露时长的数学回归模型。