4.通过CCK-8实验、平板克隆形成实验、划痕实验、Transwell侵袭实验观察稳定过表达和敲低circ-RanGAP1对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。5.通过裸鼠皮下及尾静脉成瘤实验观察circ-RanGAP1对胃癌细胞在体内侵袭迁移的影响。6.采用生物信息学分析并通过FISH实验、双荧光素酶报告基因实验、细胞功能挽救实验确定与circ-RanGAP1结合的miRNA及其下游靶基也许因,揭示circ-RanGAP1促进胃癌侵袭迁移的分子机制。7.初步探索circ-RanGAP1可能通过外泌体介导,进一步促进胃癌侵袭迁移。8.揭示circ-RanGAP1表达水平对胃癌患者预后的影响,以及探讨联合circ-RanGAP1的TNM分期能否提高对胃癌患者预后预测的准确性。结果1.环状RNA circ-RanGAP1在胃癌组织中表达较癌旁组织表达显SYN-117著上调,同时,在胃癌患者术前血清外泌体表达较健康志愿者也显著表达上调。2.细胞体外功能实验结果显示,与阴性对照组相比,过表达circ-RanGAP1后,胃癌细胞的侵袭和迁移能力均显著提高;而circ-RanGAP1敲低后,胃癌细胞的侵袭和迁移能力均被显著抑制。体内移植瘤实验显示,过表达circ-RanGAP1的胃癌细胞皮下成瘤能力显著高于对照组;circ-RaIACS-10759购买nGAP1敲低后,胃癌细胞皮下成瘤能力显著低于对照组;circ-RanGAP1敲低后,显著抑制胃癌细胞肺转移瘤的成瘤能力。4.生物信息学分析、FISH实验及双荧光素酶报告基因实验发现circ-RanGAP1可与miR-877-3p互补结合,而miR-877-3p的下游靶基因为VEGFA。5.进一步功能挽救实验验证circ-RanGAP1可以与miR-877-3p直接结合,并通过miR-877-3p/VEGFA信号轴促进胃癌细胞的侵袭迁移。