自噬是哺乳动物细胞内重要且复杂的生理活动,同样影响着肿瘤的发生与进展。随着抗肿瘤药物的广泛使用,肿瘤耐药问题日益突出,影响患者预后。多年研究显示,肿瘤自噬与耐药密切相关。目前,已有越来越多的自噬相关小分子药物被用来调节肿瘤自噬活动,以求其能被广泛运用于抗癌方案之中。该文将针对自噬在癌症发生发展过程中的分子机制及相关小分子药物的研究进展进行综述,以寻找更多期对肿瘤相关的自噬活动有更深入的认识,并为后期药物开发工作提供借鉴。
自噬是一个保守的细胞内降解系统,在细胞死亡中起着双重作用,可以为细胞在营养缺乏条件下提供一些必要的营养物质促进细胞存活,但是自噬过度发生会导致细胞内一些正常组分被降解从而加速细胞死亡。铁死亡是一种新的细胞死亡调控形式,主要依赖于铁的积累和脂质过氧化。铁死Selleck JAK 抑制剂亡在细胞形态、生物化学特征和所涉及的调控因子上都与自噬以及其他类型的细胞死亡方式不同。然而,最近的研究表明,铁死亡的发生依赖于自噬,并且许多铁死亡调节因子被认为是潜在的自噬调节因子。该文主要对自噬和铁死亡相互联系的分子机制进行综述。
自噬是一种在进化上保守的溶酶体依赖的降解途径。近十多年来,自噬过程的分子机制研究得到了长足selleckchem的发展。自噬过程中关键蛋白复合物的乙酰化修饰发挥了十分重要的作用。为此,该文阐述了细胞自噬过程中主要蛋白复合物的乙酰化修饰作用进展,并对蛋白质乙酰化修饰与肿瘤、神经退行性疾病等的关系作一总结。总之,自噬过程中蛋白乙酰化修饰已经成为自噬研究的热点之一,随着相关研究的不断深入,其必将为相关疾病的治疗提供重要的理论基础。
目的研究Notch信号通路在大鼠多囊卵巢综合征(PCOS)发生过程中对自噬发生的调控机制。