研究显示,重组人PDCD5((recombinant human PDCD5,rhPDCD5)蛋白可通过网格蛋白非依赖的细胞内吞作用直接进入肿瘤细胞,发挥类似PDCD5基因过表达时引起的化疗增敏作用,从而促进肿瘤细胞凋亡。为进一步研究rhPDCD5蛋白对化疗药物诱导细胞凋亡的促进作用,我们将rhPDCD5蛋白与顺铂(DDP)联合作用于人膀胱癌细Necrostatin-1分子量胞系BIU87,观察BIU87细胞的抑制率、凋亡以及caspase-3和bcl-2蛋白的表达,探讨rhPDCD5蛋白和DDP联合应用调控BIU87细胞凋亡的作用机制。。方法采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测不同浓度的rhPDCD5蛋白或/和DDP对膀胱癌BIU87细胞抑制率的影响;Hoechest 33342染色观https://www.selleck.cn/products/apo866-fk866.html察细胞的形态变化;流式细胞术(FCW)检测细胞凋亡率;采用Western blot法检测细胞中caspase-3和bcl-2蛋白的表达。结果CCK-8检测结果显示,rhPDCD5蛋白与DDP能有效抑制BIU87细胞的增殖。Hoechst 33342染色检测显示,rhPDCD5+DDP联合用药组阳性细胞百分比为(31.6www.selleck.cn/products/idasanutlin-rg-7388.html2±2.33)%,显著高于单用rhPDCD5蛋白组的(9.61±0.42)%和单用DDP组的(14.12±0.24)%,差异有显著性(F=221.42,P=0.00)。流式细胞术检测显示,rhPDCD5+DDP联合用药组凋亡率为(58.74±3.48)%,与rhPDCD5组的(18.84±1.23)%和DDP组的(21.25±2.27)%比较,细胞凋亡率明显提高(F=228.93,P=0.00)。