PVL+LIF组星形胶质细胞凋亡数量也较对照组增加,但与PVL组相比,PVL+LIF组星形胶质细胞凋亡数量均降低,尤其是HI后14天和28天,具有显著差异(P<0.05)。二、体外实验1、氧糖剥夺再复氧成功诱导了星形胶质细胞的凋亡,LIFR表达增加,Bcl2表达降低、Cleaved-Caspase3表达增高、p-Akt/Akt及p-Stat3/Stat3比值表达降Selleck低而p-Erk1/2/Erk1/2比值表达增高。2、氧糖剥夺条件下给予LIF干预后的星形胶质细胞凋亡情况得到改善,尤其是LIF 30ng/ml的剂量时,抑制凋亡的效果最明显。3、氧糖剥夺条件下给予LIF干预后星形胶质细胞的LIFR表达逐渐增加,LIF 30ng/ml时LIFR表达水平达高峰。4、氧糖剥夺条件下给予LIF干预后的星形胶质细胞EPZ015938研究购买的Cleaved-Caspase3表达降低、Bcl2表达增高、p-Akt/Akt及p-Stat3/Stat3比值增高而p-Erk_(1/2)/Erk_(1/2)比值降低。5、SiRNA干扰成功抑制LIFR表达。6、SiRNA沉默LIFR表达后,氧糖剥夺条件下星形胶质细胞细胞活力显著下降;N组细胞和OGD组细胞凋亡均较未干扰组显著增加。7、selleck化学OGD+SiRNA组细胞Bcl2表达水平较OGD组进一步降低,Bax表达水平较OGD组进一步增加。8、OGD+SiRNA组P-Akt/Akt、P-Stat3/Stat3比值较OGD组进一步降低。相反,OGD+SiRNA组P-Erk_(1/2)/Erk_(1/2)比值较OGD组进一步增高。结论1、LIF可显著改善PVL大鼠脑白质的病理变化,具有保护PVL模型鼠大脑免受缺血缺氧导致的脑白质损伤的作用和保护髓鞘化的作用。