探讨UHRF2分别在正常细胞和癌细胞中对K3K9ac和H3K14ac的影响及其分子机制。方法1. 在HEK293、LO2和HepG2细胞中转染UHRF2,进行免疫荧光后,激光共聚焦检测UHRF2与组蛋白H3、H3K9ac和H3K14ac在细胞内的共定位现象。再在上述细胞中转染UHRF2和空载质粒,采用免疫沉淀技术,研究UHRF2与H3K9ac和H3K14ac的相互作用。2. 不通过双酶切鉴定UHRF2各缺失体质粒,将各缺失体质粒转染HEK293、LO2和HepG2细胞,进行免疫沉淀实验。研究UHRF2与H3K9ac和H3K14ac相互作用的结合区域。3. 通过免疫印迹和免疫组化化学方法检测内源性UHRF2、H3、 H3K9ac和H3K14ac蛋白在HEK293、LO2和HepG2细胞中以及在肝癌和癌旁组织中的表达情况。4.Quisinostat化学结构 采用瞬时转染技术上调UHRF2蛋白,通过免疫印迹检测UHRF2在HEK293、LO2和HepG2细胞中对H3K9ac和H3K14ac影响。同时通过免疫组织化学检测肝癌标本中UHRF2蛋白水平的高低与H3K9ac和H3K14ac蛋白表达情况的相关性。结果1. 激光共聚焦实验结果显示：UHRF2与H3、H3K9ac和H3K14ac在HEK293、LO2为什么和HepG2细胞内均有存在共定位现象。免疫沉淀实验结果表明:UHRF2与H3K9ac在上述细胞中相结合存在相互作用。2. 免疫沉淀实验结果表明：在HEK293、LO2和HepG2细胞中PHD结构域是UHRF2与H3K9ac相互作用的关键结合区域,此外在HepG2细胞中除了PHD结构域外,YDG结构域也是UHRF2与H3K9ac相互作用关键结合区域。3. 免疫印迹结果显示：H3K9ac和H3K14ac在HepG2肝癌细胞中高表达。