5±0.9、7.5±1.1,模型组分别为18.3±1.3、13.3±3.0,假手术组分别为2.1±0.3、5.3±1.0;三组间两两比较,P均
整合素是一类存在于细胞表面的跨膜糖蛋白受体,能通过促进细胞-细胞和细胞-细胞外基质之间的相互作用,以及介导多种细胞信号传导系统的活性而参与细胞生存维持、细胞周期调节、细胞迁移和细胞凋亡等重要生理过程。近来研究发现,整合素也在肿瘤细胞耐药机制的形成中发挥重要作用,可望成为肿瘤治疗的新靶点。1整合素的结构和功能存在于细胞膜表面的整合素是由一个α亚基和一个β亚基构成的杂二聚体。哺乳动物体内至今发现了18种α
背景:前期研究发现,周期性张应力在一定时间内可以诱导人牙周膜成纤维细胞增殖。目的:观察周期性张应力对人牙周膜成纤维细胞表达结缔组织生长因子的影响;明确JNK、p38MAPK、PI3K信号通路在周期性张应力诱导人牙周膜成纤维细胞表达结缔组织生长因子过程中的作用。方法:采用多通道细胞牵张应力加载系统对体外培养的人牙周膜成纤维细胞分别给予周期性张应力刺激1,6,12,24

那个 h,并以未加力组为对照组。对加力12 h的细胞分别添加JNK、p38MAPK、PI3K信号通路特异性抑制剂预处理,并与未加抑制剂的细胞作对比。应用ELISA法检测培养细胞分泌到上清液中的结缔组织生长因子蛋白;应用荧光定量PCR技术检测细胞结缔组织生长因子m RNA的表达。结果与结论:加载周期性张应力组与对照组相比较,1 h人牙周膜成纤维细胞表达结缔组织生长因子开始增强、6 h表达明显增强,12 h达最高峰值、24 h表达开始下降。加入JNK信号通路特异性抑制剂后,人牙周膜成纤维细胞表达结缔组织生长因子出现下降;而加入p38MAPK信号通路和PI3K信号通路的特异性抑制剂后结缔组织生长因子表达未发生明显改变。提示在一定时间范围内,周期性张应力引起结缔组织生长因子m RNA与蛋白水平的表达与时间呈依赖性升高;其后随着时间的延长,结缔组织生长因子的表达则开始下降。周期性张应力通过JNK通路的介导调控人牙周膜成纤维细胞结缔组织生长因子的表达。
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种炎症性肠病的亚型,又称”慢性非特异性溃疡性结肠炎”,其典型的临床表现以腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便及不同程度的全身症状为主。UC的中医病名繁杂众多,根据其典型临床表现:腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便等,属于中医”泄泻”"痢疾”"肠风”"脏毒”等范畴[1]。病变部位多位于直肠和远端结肠,累及大肠黏膜及黏膜下层,以溃疡性病理改变为主。UC病理特点主要
目的:研究内向整流钾通道阻断剂氯化钡(BaCl2)和氯化铯(CsCl)对内皮祖细胞(EPCs)功能的影响。方法:利用密度梯度离心法体外分离大鼠骨髓单核细胞,并进行体外诱导培养。待细胞培养至3~5代时将细胞消化并等密度接种于六孔板中,待细胞融合至80%时用含2%胎牛血清的M199对其进行同步化处理,然后分组进行干预。本实验主要分两组:1BaCl2(100μmol/L)及其无BaCl2的台氏液组;2CsCl(1

时间 mmol/L)及其正常对照组。依照上述分组加入阻断剂干预12 h后,检测迁移、粘附功能及基质细胞衍生因子(SDF-1)、前列环素(PGI2)基因表达的变化。此外,收集各组处理3

d后的细胞上清,用ELISA试剂盒检测上清中SDF-1的含量。并进一步通过信号通路阻断剂预先干预内皮祖细胞(EPCs),然后重复上述处理,并用荧光定量RT-PCR检测SDF-1基因表达的变化来推测其作用机制。结果:与对照组相比,用BaCl2、CsCl处理后的EPCs迁移、粘附能力显著增强,SDF-1、PGI2基因表达量增加;ELISA检测结果显示,SDF-1分泌量较对照组明显增加。Ba2+、Cs+促进SDF-1分泌与e NOS信号通路有关;促进PGI2的分泌与P38信号通路相关。结论:Ba2+、Cs+具有促进EPCs迁移、粘附和分泌功能;SDF-1分泌增加的机制可能是通过e AG-014699半抑制浓度 NOS信号通路来完成的,而PGI2与P38信号通路有关联。
衰老是一个机制颇为复杂的多环节生物学过程,涉及机体多个系统结构与功能的改变。氧化应激学说认为衰老早期阶段,低剂量的活性氧能够激发机体保护性的压力应激反应,延缓衰老;当年龄增加,衰老相关的氧化损伤在体内持续聚集,超过了机体的清除能力,这些蓄积的活性氧加剧衰老相关性DNA损伤,加速细胞的衰老。如何在细胞内部将ROS维持在一个适当的生理水平,而不是单纯地降低细胞内ROS,对于疾病预防、延缓衰老具有重要的研究意义。
钙激活氯离子通道(Ca CCs)是一种广泛存在的氯离子通道,参与众多生理功能,如:上皮细胞的离子分泌、嗅觉传导以及平滑肌收缩等。由于通常情况下很难将Ca CCs介导的电流和钙离子依赖性阳离子流以及非钙离子依赖性氯离子流分开,因此其钙离子依赖性机制的研究远远滞后于其他离子通道。本文综述了最新报道的Ca CCs分子基础跨膜蛋白TMEM16A的发现和确立、结构特点、钙离子结合位点、其电流发生机制,及其相关生理作用以及病理和药理功能的热点问题,并展望该领域的研究发展趋势。
目的探讨内质网应激在罗哌卡因诱导SH-SY5Y细胞凋亡中的作用。方法罗哌卡因组采用3 mmol/L罗哌卡因处理SH-SY5Y细胞,阻断组采用10μmol/L SB203580及3 mmol/L罗哌卡因处理SH-SY5Y细胞。分析各组细胞增殖活性、凋亡,活性氧簇(ROS)及p38MAPK水平。结果与对照组比较,细胞存活率罗哌卡因组显著降低(t=5.29,P<0.05);罗哌卡因组细胞内的ROS水平显著升高(P<0.05),阻断组ROS水平较对照组高(P<0.05)但显著低于罗哌卡因组(P0.05),罗哌卡因组p-p38MAPK显著升高,阻断后表达水平降低(P<0.