05);OA+SB组PGC-1α表达减低(P
丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)是细胞内的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,它存在于大多数细胞内,是真核细胞转导细胞外信号到细胞内引起细胞反应的一类重要信号系统。p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)信号通路为
目的分析肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和骨桥蛋白(OPN)在类风湿关节炎滑膜成纤维细胞中表达的相互影响及可能的信号转导途径。方法采用牛源性Ⅱ型胶原配合不完全弗氏佐剂制造胶原诱导性关节炎(CIA)模型,取正常对照组和模型组膝关节滑膜,胶原酶消化法分别培养滑膜成纤维细胞(SFs),分成正常对照组、模型组、模型组+脂多糖(LPS)、模型组+LPS+p38途径抑制剂(SB203580),观察SFs中OPN

selleck mRNA的变化,分析TNF-α与OPN表达的相互影响及可能的信号转导途径。结果模型组细胞加入LPS刺激后OPN mRNA表达较模型组明显增多(P<0.01),予SB203580后,OPNmRNA的表达显著减少,4组间比较差异显著(P
目的:探讨牛膝含药血清对骨关节炎软骨细胞P38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路的影响。方法:将20只雄性新西兰大白兔随机分为空白对照组、模型组、P38阻断剂组及含药血清组,每组5只。分组后含药血清组大白兔以牛膝水煎剂灌胃(2.5 g.kg-1),其余各组以等量生理盐水灌胃,每天2次,共3 d。3 d后静脉采血,分别配成10%含药血清和10%空白血清的DMEM培养液保存备用。除空白对照组外,其余各组大白兔均采用Hulth法行兔膝骨关节炎造模,空白对照组行假手术。造模成功后处死实验兔分离兔膝关节软骨进行软骨细胞培养,对空白对照组、模型组的第3代软骨细胞以空白血清进行干预,P38阻断剂组以SB203580进行干预,含药血清组以牛膝含药血清进行干预。血清干预结束后,分别采用免疫荧光技术和Western

E7080供应商 Blot技术检测各组软骨细胞磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶及Ⅱ型胶原蛋白含量。结果:①免疫荧光检测结果。各组细胞均有磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶阳性表达,其中模型组呈强阳性表达,P38阻断剂组及含药血清组略弱,空白对照组最弱;各组细胞均有Ⅱ型胶原蛋白阳性表达,其中空白对照组呈强阳性表达,P38阻断剂组及含药血清组略弱,模型组最弱。②Western Blot检测结果。各组磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶含量比较,差异有统计学意义(F=3.872,P=0.038)。进一步两两比较,空白对照组(0.463±0.007)小于模型组(0.856±0.007)、P38阻断剂组(0.576±0.005)及含药血清组(0.508±0.004),差异有统计学意义(P=0.008;P=0.036;P=0.042);模型组大于P38阻断剂组和含药血清组(P=0.025;P=0.019);P38阻断剂组与含药血清组比较,差异无统计学意义(P=0.058)。各组细胞Ⅱ型胶原蛋白含量比较,差异有统计学意义(F=3.963,P=0.034)。进一步两两比较,空白对照组(0.884±0.007)大于模型组(0.434±0.007)、P38阻断剂组(0.616±0.003)及含药血清组(0.565±0.008),差异有统计学意义(P=0.007;P=0.031;P=0.038);模型组小于P38阻断剂组和含药血清组(P=0.035;P=0.028);P38阻断剂组与含药血清组比较,差异无统计学意义(P=0.066)。结论:牛膝含药血清能阻断骨关节炎软骨细胞P38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路,进而保护软骨细胞,其效果与SB203580相当。
目的观察知母皂苷是否能对抗脂多糖(LPS)引起的小鼠腹腔巨噬细胞炎症介质释放并探讨丝裂原活化蛋白激酶(MARK)信号转导通路影响。方法实验设对照组,脂多糖组,知母皂苷低、中、高剂量组和阻断剂组,Griess法测定巨噬细胞培养上清液一氧化氮(NO)含量变化;酶联免疫吸附法测定巨噬细胞培养上清液中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;免疫化学染色法观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达。结果加入脂多糖作用2

selleck化学药品液面控制 h,巨噬细胞上清液中NO含量明显增加,24 h达高峰,知母皂苷(10、30、100μmol/L)可抑制脂多糖引起的IL-1β、TNF-α、NO增加和iNOS表达增多,100μmol/L知母皂苷组IL-1β、TNF-α和NO水平分别从(698.8±32.0)ng/L、(257.4±27.3)ng/L和(181.0±19.9)μmol/L下降到(382.7±48.9)ng/L、(111.6±23.9)ng/L和(82.6±18.1)μmol/L;SP600125和SB203580均可不同程度抑制脂多糖引起的巨噬细胞IL-1β、TNF-α和NO增加;S-甲基异硫脲可完全对抗脂多糖引起NO释放。结论知母皂苷明显抑制脂多糖引起的巨噬细胞炎症因子释放,其机制与下调p38MAPK和c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路表达有关。
[Objective] The aim is to study the effects of ligustrazine on the lipopolysaccharide (LPS)-induced inflammation activated through arachidonicacid (AA) pathway, which would provide the experimental basis for extending the clinical application of ligustrazine. [Method] The effects of ligustrazine (1 and 10 μmol/L, 6 h) on the expression levels of COX-2, 5-LOX and FLAP were investigated in LPS-treated (1 mg/L, 2 h) primary human coronary artery endothelial cells.