结果①给予低频电刺激(1 Hz 15 min)诱导CA1区LTD,Δ9-THC可显著降低LTD(P<0.01);②Δ9-THC显著降低LTD的效应可被CB1的选择性抑制剂SR所翻转;③在CB1基因敲除的小鼠,Δ9-THC对LTD的效应与溶剂对照组相比无统计学差异(P>0.05)。结论CB1受体介导Δ9-THC抑制离体海马CA1区LTD的作用。”
“目的探讨βTofacitinib体内受体阻滞剂卡维地洛与血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利联合干预心梗后慢性心衰对心肌肌浆网(SR)Ca2+泵活性和Ca2+释放通道(RyR2)密度的影响及意义。方法通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型,术后1周开始分别给以卡维地洛(6mg·kg-1·d-1)、培哚普利(4mg·kg-1·d-1)、特拉唑嗪(2mg·kg-1·d-1)、卡维地洛和(6mg·kg-1·d-1)+培哚普利(4mg·kg-1·d-1)联合干预9周,观察血流动力学、左室心肌SRCa2+泵活性和RyR2密度的变化。结果与假手术组相比,心衰组左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.01),+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低(P<0.01),左室心肌SRCa2+泵活性和RyR2密度显著降低(GDC-0941临床试验P<0.01)。卡维地洛、培哚普利单独及联合干预均降低LVEDP(P<0.01),升高+dp/dtmax、-dp/dtmax(P<0.01),并升高左室心肌SRCa2+泵活性和RyR2密度(P<0.01),联合干预变化更明显(P<0.01)。特拉唑嗪组对上述指标无明显影响(P>0.05)。左室心肌SRCa2+泵活性与+dp/dtmax、-dp/dtmax显著正相关(r=0.596,r=0.684,P<0.01)。