方法:实验分为对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)与PC高、低剂量(100、50mg/kg)组,灌胃给药,每天1次,连续2周。末次给药后结扎冠状动脉左前降支(LAD)30min再灌注120min,复制大鼠心肌缺血再灌注模型。测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;以活性氧(ROS)荧光探针二氢乙啶测定心肌组织中ROS的含量;Western blot法测购买GSK1120212定缺血心肌p53、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)9的蛋白表达;原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测心肌细胞的凋亡。结果:与对照组比较,模型组大鼠CK-MB活性显著增强,ROS水平显著升高,p53、Caspase-9蛋白的表达显著增强,心肌细胞凋亡指数显著升高(P<0.01);与模型组比较,PC高、低剂量组大鼠CK-MB活性显著也许减弱,ROS水平显著降低,p53、Caspase-9蛋白的表达显著减弱,细胞凋亡指数显著降低(P<0.01)。结论:PC可以明显减少大鼠心肌缺血再灌注后的细胞凋亡,其作用机制可能与抑制ROS-p53-Caspase-9途径的激活有关。"
“<正>慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是一种复杂的临床症Selleck MK8776状群,为各种心脏病的严重阶段,有临床症状患者的5年存活率与恶性肿瘤相仿[1]。经过多项临床试验已筛选出治疗CHF的有效药物,包括3大类神经激素拮抗剂—血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme in-hibitors,ACEI)、或血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin re-ceptor blocker,ARB)、β-受体阻滞剂和盐皮质激素/醛固酮受体拮抗剂。