结果与正常体质量乳腺癌组血清脂联素的含量(7.46±1.04)mg/L比较,肥胖乳腺癌组血清脂联素含量(2.77±0.76)mg/L明显下降(P<0.05);肥胖乳腺癌组乳腺组织中Bcl-2mRNA的相对表达量(0.56±0.12)与正常体质量组(0.36±0.08)比较,差异有统计学意义(P<0.05);肥胖乳腺癌组乳腺组织中Bcl-2蛋白表达的平均光密度(0.25通常±0.08)较正常体质量乳腺癌组Bcl-2的平均光密度(0.18±0.05)显著升高(P<0.05),并且血清脂连素的含量与肥胖乳腺癌组织中Bcl-2mRNA和蛋白的表达均呈负相关(r1=-0.894;r2=-0.947;P<0.05)。结论脂联素含量的降低可能通过上调Bcl-2相关的信号通路在乳腺癌发病中有一定作用。"
“IGF-Ⅰ能够促Proteases抑制剂进细胞的增殖分化和代谢过程,而其表达是受STAT介导的,该通路最终受到生长激素(GH)的调控。生长激素与生长激素受体结合激活JAK家族,使得STAT家族成员,特别是STAT5磷酸化。磷酸化的STAT5进入细胞核内,与IGF-Ⅰ基因上的STAT5结合位点结合,激活胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)的表达,IGF-Ⅰ再通过血液循环到达机体的局部组一般织,促进组织细胞的生长和分化。作者对动物生长轴中STAT和IGF-Ⅰ的组成、功能以及STAT调控IGF-Ⅰ表达的分子机理的研究进展作一综述。”
“目的比较降钙素原和CK、CK-MB对早期诊断绞窄性肠梗阻的临床价值。方法对我院2009年1月至2012年2月135例不同类型机械性肠梗阻患者联合检测血清降钙素原和CK及其同工酶CK-MB,比较单纯性不完全性肠梗阻和绞窄性肠梗阻患者及对照组血清中降钙素原和CK、CK-MB浓度变化。