AMI组、假手术组及正常对照组均给予同剂量生理盐水灌胃。在本实验中,大鼠AMI建模第5天采用内眦取血,检测并比较各组大鼠血浆中TNF-α、IL-1β的浓度,确定氟伐他汀治疗对炎性因子分泌的影响,来推断其对AMI诱导的大鼠急性炎症反应的抑制作用。通过超声心动图监测各组大鼠第14天心功能及结构的变化,并检测心功能标志物BNP变化。选择建模第7天大VEGFR抑制剂鼠,制作心肌组织标本,利用DNA原位末端缺口标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况;免疫荧光技术检测凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2、Bax、HSP70蛋白表达。定量RT-PCR检测了四组大鼠心肌细胞中TLR4 mRNA的表达水平,并采用免疫印迹法检测TLR4蛋白的表达量,以证明TLR4信号通路与AMI及氟伐selleck化学药品他汀治疗的潜在关系。研究结果大鼠结扎后,可见局部心室前壁变白、紫绀、左心房肿胀;心电图示ST段明显抬高;超声心动图显示EF、FS明显下降,提示建模成功。大鼠AMI模型建立后5天血浆IL-1β和TNF-α的浓度明显升高,与正常对照组及假手术组比较有显著性差异,P<0.001;给予氟伐他汀干预后有所下降,与AMI模型组比Etomoxir分子量较具有显著性差异(P<0.05)。这些结果表明氟伐他汀治疗可以一定程度上抑制AMI导致的急性炎症反应。大鼠AMI建模后第14天,氟伐他汀治疗组心功能较MI组提高,同时监测血浆心功能标志物心房钠尿肽BNP升高,而氟伐他汀治疗组显著降低(P<0.05)。原位细胞凋亡检测发现正常对照组心肌细胞偶见TUNEL 阳性细胞;假手术组亦散在极少TUNEL 阳性细胞,与正常对照组无显著性差异(P>0.05)。