细胞划痕试验结果显示,400 ng/mL的HMGB1处理48 h后,细胞的迁移明显增强(P<0.01),且呈时间依赖性。侵袭试验结果显示,400 ng/mL HMGB1处理的加药组细胞穿膜数量高于空白组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 HMGB1刺激可以促进乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制需要进一步研GW3965究,这为乳腺癌的靶向治疗提供了参考。
目的观察微小RNA-382-5p (miR-382-5p)对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响并探讨其作用机制。方法选择乳腺癌患者86例,取患者乳腺癌组织0.5 cm×0.5 cm×0.5 cm为观察组,同时取与乳腺癌病灶间隔5 cm以上同样大小CB-839化学结构的正常组织为对照组。行细胞培养和转染、PT-PRC检测、Western blot法检测蛋白表达、平板克隆试验、CCK-8法检测和流式细胞术。结果观察组样本miR-382-5p与对照组相比呈现显著低表达,且具有统计学差异(P <0.05),观察组转染后的MCR-7细胞miR-382-5p表分子量达量高于对照组,且具有统计学差异(P <0.05),但观察组细胞中NF90 mRNA较对照组明显降低,且均具有统计学差异(P <0.05),细胞转染48 h后,Western blot法检测结果显示MCF-7细胞转染miR-382-5p后NF90、Bcl-2蛋白表达观察组较对照组明显下调,p53、p21、Bax观察组较对照组明显上调,Cyclin E1蛋白无明显变化。