在经过了几年研究低迷之后,目前又恢复了对IL-12治疗潜力的研究,其给药策略在持续探索中。
目的 探讨长链非编码RNA LINC01138(LncRNA LINC01138)通过吸附微小RNA-193a-3p(miR-193a-3p)调控其表达,对卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭与凋亡的影响。方法 采用qRT-PCR法检测40例卵巢癌及相应癌旁正常卵巢组织、正常卵巢上皮细Danusertib订单胞(HOSE)及3种卵巢癌细胞(A2780、SKOV3、OVCR3)中LINC01138与miR-193a-3p的表达水平。分别将si-con、si-LINC01138、si-LINC01138与anti-miR-con、si-LINC01138与anti-miR-193a-3p转染至A2780细胞,转染后48 h采用MTT法、Transwell小室实Ralimetinib生产商验分别检测细胞增殖、迁移及侵袭能力,Annexin V-FITC/PI染色后采用流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 与癌旁正常卵巢组织相比,卵巢癌组织中LINC01138的表达升高,miR-193a-3p的表达降低(P<0.001);与正常卵巢上皮细胞HOSE比较,卵巢癌细胞A2780、SKOV3、OVCR3中LINC01138的表达升高,miR-193aAMN-107小鼠-3p的表达降低(P<0.05),其中LINC01138在卵巢癌A2780细胞中的表达相对较高,选用卵巢癌A2780细胞进行后续实验。与si-con组比较,si-LINC01138组细胞增殖、迁移及侵袭能力降低,细胞凋亡率升高(P<0.05);与si-LINC01138+anti-miR-con组比较,si-LINC01138+anti-miR-193a-3p组细胞活力增强,迁移及侵袭细胞数增加,细胞凋亡率降低(P<0.05)。