结果 成功构建CPE过表达的GMC细胞。平板克隆以及CCK-8实验表明,过表达CPE可以抑制GMC细胞的增殖能力。流式细胞学检测表明,与对照组相比,CPE过表达明显促进了细胞凋亡;细胞周期中G1期细胞明显增加,S期细胞明显减少,差异有统计学意义(P <0.01)。结论 过表达CPE可以抑制高糖培养的小鼠GMC细胞增殖并诱导细胞凋亡。
目的观察金刚藤对人肝癌SMMC-77通常21细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法对SD大鼠分别以0. 5、1、2 g/m L的金刚藤水煎液灌胃,获得含药血清。将SMMC-7721细胞分为Control组、JGT-L组、JGT-M组、JGTH组,分别给予生理盐水和0. 5、1、2 g/m L的含药血清4 m L。继续培养12、24、48 h后采用CCK-8法检测细胞增殖能力。培养24 h后采P005091生产商用流式细胞术检测细胞凋亡情况及细胞周期分布。结果各金刚藤药物组相同作用时间下细胞增殖能力均低于Control组(P均<0. 05); JGT-L组、JGT-M组、JGT-H组细胞增殖能力逐渐减弱,组间两两相比,P均<0. 05。各金刚藤药物组细胞凋亡率均高于Control组(P均<0. 05); JGT-L组、JGT-M组、JGT-H组细胞凋亡率逐渐LDC000067小鼠升高,两两相比,P均<0. 05。JGT-M组、JGT-H组G_0/G_1期细胞比例高于Control组(P均<0. 05); JGT-M组、JGT-H组S期细胞比例低于JGT-L组,JGT-H组S期细胞比例低于Control组(P均<0.05); JGT-L组、JGT-M组G2/M期细胞比例低于Control组(P均<0. 05)。结论金刚藤可抑制SMMC-7721细胞增殖、诱导细胞凋亡,并将细胞周期阻滞于G_0/G_1期。