此外,我们在IGF1R高表达的HL60细胞中观察了苏木色素对IGF1R介导的增殖活性的影响,结果表明,苏木色素可以显著抑制HL60细胞的增殖,深入机制研究揭示,在HL60细胞中,苏木色素通过抑制了IGF1R的磷酸化从而激活了caspase凋亡级联信号通路,发挥了抗增殖的作用。 本研究成功建立了灵敏、稳定的IGF1R受体酪氨酸激酶抑制剂的分子水平筛选模型,通过该模型筛选得到对IGF1Rwww.selleck.cn/screening-libraries.html有较强抑制活性的苏木色素。本研究为研发以IGF1R受体酪氨酸激酶为靶点的新型抗肿瘤药物奠定了良好的基础,特别是IGF1R抑制剂苏木色素值得进一步研究。
背景肺涎腺型癌是一组相对罕见的肺恶性肿瘤,主要包括腺样囊性癌和粘液表皮样癌等,目前相关研究较少,特别是分子病理方面。本研究主要针对肺腺样囊性癌(Pulmonary adenoid cystic carcinLumacaftor核磁共振oma, PACC)及肺粘液表皮样癌(Pulmonary mucoepidermoid carcinoma,PMEC)进行组织病理及分子病理研究。材料与方法课题研究分两部分：第一部分对我院2000-2014年间27例PACC病例行IHC染色和ISH检测,分析其临床病理特征及HPV感染状况,并比较34例ACC及55例其它涎腺肿瘤中MYB IHC表达情况,分析M那个YB在确诊ACC中的价值。应用FISH方法检测MYB基因拷贝数改变情况,并分析MYB与PACC预后的关系。10例DNA扩增成功的病例通过Sange r测序、NGS和QPCR三种方法检测EGFR、KRAS、BRAF、 ALK、PIK3CA、PDGFRA和DDR27个基因16个外显子突变情况。第二部分是对我院2000年-2014年期间26例PMEC及8例具有类似粘液表皮样癌结构的肺癌病例进行IHC染色,分析其临床病理特征及诊断和鉴别诊断要点。