无论在灰鼠的活体动物实验还是离体培养条件下,卡铂都对灰鼠耳蜗内毛细胞和前庭I型毛细胞具有特殊的选择性破坏作用。卡铂对灰鼠听觉系统的损害除了导致内毛细胞和I型螺旋神经节凋亡之外,还会破坏耳蜗核神经元,但对下丘和听皮层的神经元却不造成致命性损坏。在耳蜗内毛细胞和I型螺旋神经节以及耳蜗核神经元被卡铂破坏之后,下丘和听皮层神经元对微弱的输入声刺激信号却表现出超乎寻常的PS-341 molecular weight敏感性提高,提示中枢神经元可能通过降低其某些抑制性神经递质的释放使神经元的活动代偿性增强,亦可能通过加强兴奋性神经递质的释放,或者通过神经元新长出的轴突和末梢而接受到更多的刺激信号,从而弥补了因周边听觉输入信号减弱而引起的听功能障碍,因此,卡铂耳中毒灰鼠模型还可成为一个研究听觉中枢重组现象或听神经病的理想实验动物模型。”
“目的研究抑制剂氟喹诺酮类药物对金黄色葡萄球菌norA基因表达的影响。方法荧光测定法研究氟喹诺酮类药物在临床分离的金黄色葡萄球菌SAUz及其诱导耐药菌中的蓄积量及能量抑制剂羰氰氯苯腙(CCCP)对蓄积量的影响,应用狭线杂交法检测细菌norA基因转录水平。结果氟喹诺酮类药物在诱导耐药菌SAUz-16中的蓄积量明显低于其亲代株SAUz,加入CCCP后,亲Selleck Idelalisib水性氟喹诺酮类药物在SAUz-16菌体中蓄积量增加,但仍未达到亲代株的稳态水平,诱导耐药菌SAUz-16 norA基因转录水平高于其亲代菌SAUz。结论氟喹诺酮类药物可导致norA基因表达增加,norA基因表达增加导致的氟喹诺酮类药物泵出增加是药物在金黄色葡萄球菌菌体内蓄积量减少的原因之一。”
“目的了解医院临床β-内酰胺酶抑制剂抗菌药物的应用情况,落实《抗菌药物临床应用指导原则》,减少不合理使用、滥用抗菌药物。